Гипогликемический синдром после резекции желудка

Содержание
  1. Синдромы после резекции желудка: питание при демпинге
  2. Факторы появления
  3. Классифицирование по уровням тяжести
  4. Симптоматика синдрома
  5. Диагностика
  6. Методы лечения
  7. Профилактические мероприятия
  8. Гипогликемический синдром после резекции желудка
  9. Симптомы демпинг-синдрома после резекции желудка
  10. Лечебное питание больных, перенесших частичную резекцию желудка
  11. Гипогликемический синдром: причины, симптомы и признаки, диагностика, лечение
  12. Описание
  13. Причины
  14. Лекарственные препараты, вызывающие гипогликемию
  15. Постхирургическая гипогликемия
  16. Новорожденные дети
  17. Признаки
  18. Симптомы у новорожденных и грудных детей
  19. Гипогликемическая кома
  20. Лечение
  21. гипогликемия после еды (реактивная гипогликемия)
  22. Алиментарная гипогликемия после гастрэктомии
  23. Гипогликемия после гастрошунтирования
  24. Функциональная алиментарная гипогликемия
  25. Гиперплазия островков поджелудочной железы у взрослых (неинсулиномный панкреатический гипогликемический синдром, НИПГС)
  26. Поздняя гипогликемия (скрытый сахарный диабет)

Синдромы после резекции желудка: питание при демпинге

Гипогликемический синдром после резекции желудка

Нередко болезни пищевода лечатся с помощью резекции. Например, при язвенном заболевании необходимо удалить часть желудка. Получается избавляться от одной болезни и приобретаем новую.

Синдромы после резекции желудка встречаются весьма часто. Это происходит по причине моментального попадания не переварившейся еды из желудочного тракта в тонкий кишечник.

Называется синдром отводящей петли.

Кишечник не может справляться с повышенной нагрузкой, в итоге происходит активация симпатической нервной системы. Данное обстоятельство влияет на работу сердечного клапана и понижает общее давление. В медицине называется — демпинг синдромом.

Встречается у 30% пациентов, которые перенесли резекцию на желудке. Симптоматика бывает после операции, или на протяжении неопределенный срок. Чаще всего проявляется в легкой стадии. Тяжелый вид протекания болезни встречается весьма редко.

По статистике всего у 9% заболевших.

Факторы появления

Основным фактором появления демпинг синдрома является нарушение работы кишки после резекции желудка. Необходимо в последствии восстановить работоспособность пищеварительного тракта. Продукты питания сразу попадают в 12-ти перстную кишку. Пища не успевает перевариться и скапливает огромное количество воды. Это ведет к тому, что кишечник поступает много жидкости.

В итоге наблюдается быстрое сокращение кишечника. У пациента происходит:

  • в кровь попадает много углеводов;
  • кровь активно сгущается;
  • появляются колики, диарея.

При сгущении крови в сосуды поступают действующие элементы:

  • серотонин;
  • гистамин;
  • катехоламин.

Это ведет к тому, кровосодержащие сосуды увеличиваются, следовательно, плазма уменьшается в размерах. Состояние человека ухудшается. Можно наблюдать:

  • общую слабость;
  • небольшие головокружения;
  • обморок;
  • активное сердцебиение;
  • изменение артериального давления.

Гипогликемический синдром является реакцией организма на потребляемую еду. Иными словами в организме повышается уровень глюкозы. В итоге еда, с желчью и соком поступает не правильно. В организме уменьшается:

  • ферменты;
  • прохождение еды по кишке;
  • в организме скапливаются белки, жиры, углеводы.

Ещё по теме:   Функциональная диспепсия желудка

Человек сильно теряет в весе. Развивается анемия, в организме не хватает витаминов.

Также факторами демпинг синдрома бывают:

Сахарный диабет с гипогликемическим синдромом. Еда частично не переваривается. Присутствие хронического энтерита. В кишечнике имеется ободочный свищ. Нарушены функции поджелудочной железы. Нейроэндокринные опухли.

Гормоны тонкой кишки могут влиять на образование демпинг синдрома.

Классифицирование по уровням тяжести

Всего существует три формы:

Легкая. Недомогания бывают после приема в пищу сладких, молочных продуктов. Возникает легкое головокружение, увеличивается потоотделение, учащается сердцебиение. Приступ длиться примерно 30 минут. Никак не отражается на деятельность человека. Вес не изменяется. Средняя.

Организм реагирует на все виды продуктов питания. В организме чувствуется недомогание, увеличивается давление, ускоряется пульс. В ушах шумит, тело словно горят, а конечности мерзнут. Работоспособность человека нарушена. Приступ длится около 1 часа.

 Человек существенно теряет в весе, доходит до 10 кг.

Тяжелая. Данная форма сочетается с вегетативным кризом. Работа сердца усиливается, ощущаются болевые спазмы, скачет давление.  Организм больного сильно истощен. Человек не может работать.  Приступ продолжается до двух часов. По завершению начинается обильное мочеиспускание.

Зачастую активно провоцирует синдром отводящей петли после резекции жидкая и полужидкая еда. Например, чай, кисель, суп, молоко, кофе, молочные каши.

Симптоматика синдрома

Раннем демпинг синдроме симптомы появляются в течение 20 минут. Человек испытывает:

  • слабость;
  • легкое головокружение;
  • учащение сердцебиения;
  • на лице появляется бледность;
  • головная боль;
  • сильное потоотделение;
  • в верхней части тела ощущается жар.
  • мучает сильная жажда;
  • появляется рвота, боль в животе, диарея;
  • может быть возбуждение нервной системы.

При тяжелое форме пациенту рекомендуется пастельный режим.

Запоздалый демпинг начинается через 2 часа после трапезы. Происходит следующим образом:

  • В крови сильно повышается уровень глюкозы.
  • От увеличения сахара начинается образование инсулина в организме.
  • Далее резкое уменьшение сахара в крови.

Ещё по теме:   Ксантома желудка: полная информация о данном заболевании

Симптоматика:

  • резкая слабость во всем организме;
  • в глазах начинает двоиться;
  • возникает ощущение голода;
  • сильные боли в области живота;
  • головокружение, приступы рвоты;
  • брадикардия;
  • частый стул;
  • резкое понижение артериального давления.

В рационе, который богат углеводами симптоматика быстрее проходит. По схожести напоминают гипогликемический синдром при диабете. Приступы длятся 30 минут.

Диагностика

На рентгене врач может наблюдать, что из пищевода вытекает жидкость. Подобное можно наблюдать, когда имеются проблемы в кишечном тракте.

Медицинский специалист направляет пациента на исследования. Проверяется содержание в организме сахара и инсулина. Данное исследование необходимо, чтобы исключить возможную реакцию организма на сладкие продукты питания.

Определение демпинг синдрома при гастродуодените, требует разделения нейроэндокринными образованиями и опухолью.

Перед тем как проходить обследование нужно обязательно посетить невролога. Он Врач определит в каком состоянии находиться нервная система. Также пояснит какие симптомы возникают, что из себя представляет болезнь.

Методы лечения

Лечить демпинг синдром можно двумя способами — консервативный, хирургический видами.

Легкую стадию заболевания можно лечить специальной диетой. Она предполагает воздержать от ряда количества продуктов, содержащие углеводы, белки. Питание при демпинг содержит много витаминов. Рацион необходимо сделать дробным, небольшие порции через каждые 3 часа. Перед прием пищи нужно применять лекарственный препарат, назначенный лечащим врачом.

Тяжелая форма заболевания лечиться с применением препаратов. Врач назначает лекарства, которые уменьшают сокращения в кишечном тракте, препараты с укрепляющим воздействием на организм, вещества заменители.

Если синдром отводящей петли не проходит, медикаментозное лечение не помогает, то необходимо хирургическое вмешательство. Проводится операция на кишечнике, между желудком и двенадцатиперстной кишкой. После нее восстанавливается естественное переваривание пищи, начинают правильно работать пищеварительная система, возобновляется деятельность ферментных функций.

Профилактические мероприятия

Появляется демпинг синдром после резекции желудка в течении первых 6 месяцев. У каждого пациента по-разному выражается синдром отводящей петли после резекции. У кого-то проходит самостоятельно, а кто-то заболевает в тяжелой форме.

Поэтому после операции обязательно нужно наблюдаться у врача. Выполнять все рекомендации, посещать консультации гастроэнтеролога. Самым главным является соблюдение лечебной диеты, разработанная эндокринологом.

Во время реабилитации нельзя употреблять продукты питания, которые могут спровоцировать синдромы. К таким продуктам относят:

  • сладкое;
  • холодные и горячие блюда;
  • молочные каши;
  • хлебобулочные изделия;
  • сырые овощи;
  • колбасные деликатесы.

После приема пищи необходимо на некоторое время прилечь.

Необходимо посещать психотерапевта, невролога. Они выявят нарушения вегетососудистых системах, и предотвратят появление панических атак. При соблюдении всех рекомендаций повышаются шансы больного на благоприятное излечение.

Еще немного новостей:

Источник: http://bolzheludka.ru/sindromyi-posle-rezektsii-zheludka/

Гипогликемический синдром после резекции желудка

Гипогликемический синдром после резекции желудка

Согласно наиболее распространенной в настоящее время классификации такие расстройства могут быть подразделены на

  • органические,
  • функциональные
  • и сочетанные осложнения после резекции желудка.

Функциональные расстройства после резекции желудка включают: ранний и поздний (гипо-гипергликемический) демпинг-синдромы и условно — синдром приводящей петли, обусловленный нарушением эвакуаторной ее деятельности (он иногда имеет и органическую обусловленность), постгастро-резекционную астению (дистрофию) и анемию.

К осложнениям резекции желудка органического характера относятся: пептическая язва анастомоза или тощей кишки, рак и язва культи желудка, рубцовые деформации и сужения соустья, свищи, а также различные повреждения органов, связанные с техническими погрешностями во время операции.

В несколько менее очерченную группу сочетанных расстройств включают: анастомозиты, гастриты культи, холециститы, панкреатиты и др.

Симптомы хронического синдрома приводящей петли после удаления желудка

Хронический синдром приводящей петли подразделяют на

  • функциональный, возникающий как следствие гипотонии, дискинезии двенадцатиперстной кишки, приводящей петли, сфинктера Одди и желчного пузыря,
  • и механический, обусловленный препятствием в области приводящей петли (перегибы, стриктуры, спайки).

Больные с этой патологией отмечают чувство распирания в эпигастрии, возникающее после еды, нередко сопровождающееся метеоризмом. Отмечается срыгивание желчью или пищей с примесью желчи, усиливающееся в согнутом положении.

В более тяжелых случаях возникает повторяющаяся обильная рвота желчью. Больные жалуются на мучительную, почти постоянную тошноту, нарастающую после приема сладкого, молока и жирных блюд.

Диагноз окончательно устанавливается после рентгеновского исследования.

Симптомы постгастрорезекционной дистрофии после резекции желудка

Постгастрорезекционная дистрофия возникает обычно в более отдаленные сроки после операции и является, по существу, одним из вариантов «синдрома нарушенного пищеварения». Расстройства кишечного переваривания и всасывания у таких больных обусловлены

  • нарушениями секреции и моторики культи желудка и кишечника,
  • секреции желчи и панкреатического сока,
  • сдвигами в микрофлоре тонкой кишки,
  • воспалительно-дистрофическими изменениями ее слизистой, достигающими иногда степени глубокой атрофии.

При этом развиваются прогрессивное похудание, диарея со стеатореей, полигиповитаминоз, анемия, гипопротеинемия, расстройства электролитного и витаминного обмена. Лечение носит симптоматический характер и проводится в соответствии с принципами терапии нарушенного пищеварения любой другой этиологии .

Симптомы демпинг-синдрома после резекции желудка

Среди всех пострезекционных расстройств ведущее место занимает демпинг-синдром, объединяющий ряд близких по клинической картине симптомокомплексов, возникающих у больных в разные периоды времени после еды. Он встречается с той или иной выраженностью у 50—80% лиц, перенесших операцию.

Первое описание «сбрасывающего желудка» после наложения гастроэнтероанастомоза принадлежит С. Mix (1922), однако термин «демпинг-синдром» был предложен только через 25 лет J. Gilbert, D. Dunlor (1947).

Разграничивают

  • ранний (наступает сразу после еды или через 10—15 мин после нее)
  • и поздний (развивается через 2—3 ч после еды) варианты демпинг-синдрома, имеющие различный механизм развития.

Следует учесть, что ранний и поздний демпинг-синдромы могут встречаться изолированно или сочетаться у одних и тех же больных, перенесших операцию.

Симптомы раннего демпинг-синдрома после резекции желудка

Согласно наиболее принятой точке зрения, у больных, перенесших резекцию желудка, происходит быстрое сбрасывание, «провал» необработанной пищи из культи желудка в тонкую кишку; при этом резко повышается осмотическое давление в верхнем ее отделе, что приводит к рефлекторному изменению микроциркуляции в кишечнике (расширение сосудов, замедление кровотока) и диффузии плазмы крови и межклеточной жидкости в просвет кишки.

Возникающая гиповолемия сопровождается раздражением пресс-рецепторов в сосудистом русле с последующим возбуждением симпатико-адреналовой системы, сопровождающимся повышенным выбросом катехолами-нов, серотонина, брадикинина. Нарушается гемодинамика, появляется гипотония, тахикардия.

У таких больных почти сразу после приема пищи, богатой легко усвояемыми углеводами, развивается своего рода «вегетативная буря», во многом напоминающая симпатико-адреналовый криз.

Иногда «демпинг-атака» может носить черты ваготонического криза, что важно иметь в виду при выработке адекватной тактики лечения.

Считают, что у таких больных имеет место перераздражение интерорецепторного аппарата тощей кишки; чрезмерно выделяются биологически активные вещества, гастроинтестинальные гормоны, в избытке поступающие в кровь, что приводит к «вегетативному взрыву» с вовлечением различных органов и систем.

Ранний демпинг-синдром часто провоцируется обильной едой, употреблением сахара, пирожных, шоколада, реже — молока и жира. У больных во время или сразу после еды возникают

  • резкая слабость,
  • чувство переполнения в эпигастрии,
  • тошнота,
  • головокружение,
  • сердцебиение,
  • испарина.

Кожа гиперемирована или, напротив, становится бледной, зрачки суживаются, возникает тахикардия, реже — брадикардия и тахипноэ. Артериальное давление умеренно повышается или, наоборот, понижается. Демпинг-атака длится 1—2 ч. Поздний демпинг-синдром имеет сходные, но менее ярко очерченные клинические проявления, чаще сопровождается брадикардией.

Симптомы позднего демпинг-синдрома после резекции желудка

В отличие от раннего демпинг-синдрома этот симптомокомплекс отличается непостоянством, кратковременностью, возникновением до или на фоне его наступления мучительного чувства голода. В тяжелых случаях он завершается длительным обмороком. Во время менее грозных приступов больной вынужден лечь, принять углеводистую пищу. После приступа обычно сохраняются слабость и адинамия.

Следует согласиться с мнением о том, что демпинг-синдром чаще развивается на предуготованном фоне у больных с нейровегетативной дистонией, лабильным нервно-психическим статусом.

С этих позиции не вызывает удивления, что несколько сглаженные клинические симптомы демпинг-синдрома могут возникать и у здоровых лиц молодого возраста с быстрой эвакуацией пищевого химуса из желудка и неадекватной реакцией пптерорецспторпого аппарата тонкой кишки, приводящей к кратковременному перевозбуждению вегетативной нервной системы.

Лечебное питание больных, перенесших частичную резекцию желудка

. После резекции желудка по поводу язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки часто развиваются пострезекционные расстройства. Наиболее часто отмечается демпинг-синдром.

При демпинг-синдроме отмечается особый вид метаболических нарушений, в основе которых лежат сдвиги биохимического гомеостаза, связанные со срывом нейрогуморальный регуляторной деятельности организма.

При частом повторении выраженных вегетативных реакций происходят серьезные расстройства метаболического статуса – метаболическая дезадаптация, в результате чего нарушается координированная и синхронная деятельность органов желудочно-кишечного тракта.

При функциональных нарушениях печени и поджелудочной железы, снижении ферментативной активности и микроизменениях слизистой оболочки топкой кишки с развитием в просвете кишечника условно-патогенной микрофлоры и снижении кислотопродуцирующей функции культи желудка эти метаболические нарушения могут приводить к ухудшению всасывания и усвоения пищевых веществ.

У больных наблюдаются астения, похудание, анемия, гиповитаминоз, а также изменение нервно-психического статуса. У некоторых больных отмечаются выраженные нарушения обмена веществ с развитием алиментарной дистрофии.

Выявляемые у больных демпинг-синдромом нейрогуморальные нарушения, патофизиологические изменения со стороны пищеварительной системы, метаболические сдвиги являются теоретическим обоснованием для разработки принципов дифференцированной диетической терапии этих больных, учитывающей различные сроки после операции, степень тяжести демпинг-синдрома, характер сопутствующих заболеваний и последствий реконструктивных операций. Основной ее принцип состоит в назначении частого высококалорийного питания дробными порциями. белка повышают до 2-2,2 г на 1 кг массы тела, легкоусвояемые углеводы значительно ограничивают. жира и сложных углеводов предусматривается в пределах нормы. После частичной резекции желудка существенно расстраивается секреция желудочных ферментов – пепсина и гастриксина, что может приводить к нарушениям переваривания белка в желудке. Учитывая этот фактор, необходимо включать в рацион больных измельченные белковые блюда, которые легче перевариваются и атакуются ферментами поджелудочной железы и тонкого кишечника. В первые же дни после операции, когда можно начинать кормление больного, в рацион включают белковые блюда, вводят белковый энпит Назначение повышенного количества белка в ранний послеоперационный период необходимо в связи со склонностью к катаболическим процессам, а также нарушением электролитного баланса. Повышенное содержание белка в диете обеспечивает организм достаточным количеством жира. Больные демпинг-синдромом неплохо переносят жир в белковых продуктах. Количество жира снижают до нижней границы нормы при сопутствующем панкреатите. Рекомендации повышать долю жира в рационе больных демпинг-синдромом до верхней границы нормы обусловлены биологически важными свойствами жира (богатство витаминами, липотропными веществами, жирными кислотами, участие в синтезе ряда гормонов, ферментов и биологически активных веществ, способность улучшать вкусовые качества пищи). В связи с частыми осложнениями со стороны желчевыводящих путей и желчного пузыря, а также наклонностью к липидемии больные не должны злоупотреблять жирами. Тугоплавкие жиры и продукты расщепления жира необходимо ограничивать. сложных углеводов должно быть в пределах нижней границы нормы (для больных тяжелой формой демпинг-синдрома не более 300 г в сутки). Достаточное количество полисахаридов обеспечивает правильное соотношение в диете основных пищевых веществ, повышает калорийность рациона и хорошо переносится больными. Сложные углеводы, медленно всасываясь, не вызывают резких сдвигов в ферментных и гормональных системах.1 Энпиты – новые препараты, предназначенные для энтерального питания тяжелобольных, разработанные Институтом питания АМН.Наряду с учетом всех вышеперечисленных принципов диета должна содержать максимально возможное количество пищевых факторов, стимулирующих гемопоэз. Важно обеспечить достаточное поступление с пищей железа. В первые 2-4 мес после операции в связи с послеоперационным воспалительным процессом рекомендуется соблюдать принцип механического щажеиия. В отдаленные сроки при наличии пептических язв, панкреатита, аиастомозита, энтерита пища должна быть также механически щадящей. Во всех других случаях нужно давать непротертую пищу, она лучше переносится больными демпинг-синдромом, а усвоение пепротертой пищи мало чем отличается от усвоения протертой. Пищу лучше готовить вязкой или желеобразной консистенции, ограничивать количество жидкости во время еды, так как в основном жидкая пища, содержащая легкорастворимые нутриенты, вызывает демпинг-синдром. Подобная диета оказывает наименее раздражающее действие на рецепторы слизистой оболочки тонкой кишки, тем самым препятствуя развитию демпинговой реакции. Кроме того, опа способствует формированию механизмов адаптации к новым условиям пищеварения. Учитывая изменения в гепатобилиарной системе, в тонкой кишке, поджелудочной железе, культе желудка, анастомозе, при составлении диеты для больных демпинг-сипдромом используется принцип умеренного химического щажения, т. е. исключаются химические раздражители желудочно-кишечного тракта и резкие стимуляторы секреции, а также ограничиваются продукты, содержащие грубую растительную клетчатку. Для больных демпинг-синдромом с дефицитом массы тела предусматривается повышение калорийности рациона. При составлении лечебного питания исключают блюда и продукты, провоцирующие возникновение демпинг-синдрома. Диетотерапия строится дифференцированно и поэтапно в зависимости от клинической картины синдрома, наличия сопутствующих заболеваний, сроков, прошедших после операции.

Для больных язвенной болезнью, перенесших резекцию желудка, предлагается несколько вариантов диеты: с механическим щажением, без механического щажеиия, при тяжелой форме демпинг-синдрома, для больных с сопутствующим панкреатитом, в ранний послеоперационный период и др. Во всех рекомендуемых вариантах диеты соблюдается принцип химического щажения, обеспечивается суточная потребность больного в витаминах, минеральных веществах и незаменимых аминокислотах.

Источник: https://yazdorov.win/onkologiya/gipoglikemicheskij-sindrom-posle-rezektsii-zheludka.html

Гипогликемический синдром: причины, симптомы и признаки, диагностика, лечение

Гипогликемический синдром после резекции желудка

Гипогликемический синдром связан с нарушением равновесия глюкозы в организме человека. Он может возникнуть не только у пациентов, больных сахарным диабетом, но и у здоровых людей. Особенно часто это явление возникает после больших физических нагрузок и длительного голодания, а также у беременных женщин.

Описание

Гипогликемический синдром представляет собой состояние, для которого характерен уровень глюкозы в крови < 2,75 ммоль/л. При этом возникают различные расстройства вегетативной нервной системы. Данный синдром связывают прежде всего с сахарным диабетом, с осложнениями в процессе сахаропонижающей терапии.

В организме здорового человека уровень глюкозы поддерживается на постоянном уровне (с небольшими отклонениями) при помощи гликорегулирующих гормонов.

Если ее содержание находится в интервале 2,75-3,5 ммоль/л, то симптомы гипогликемического синдрома могут быть минимальны или полностью отсутствовать.

Падение концентрации связано с нарушением между притоком глюкозы в кровь и ее потреблением различными тканями.

По международной классификации болезней МКБ-10 гипогликемический синдром относится к 4 классу патологий, связанных с заболеваниями эндокринной системы и нарушением обмена веществ.

Причины

В патогенезе развития гипогликемии выделяют 2 большие группы факторов:

  • Физиологические. Синдром наблюдается у здоровых людей после голодания и самостоятельно исчезает после употребления еды.
  • Патологические. Эта категория обусловлена патологиями эндокринной системы и других органов.

В современной медицине насчитывается более 50 видов гипогликемии. Патологическими причинами гипогликемического синдрома являются:

  • Внутренние факторы – надпочечниковая недостаточность; опухоли, развивающиеся в эндокринных клетках поджелудочной железы; крайнее истощение организма, длительная лихорадка; крупные злокачественные новообразования в печени и коре надпочечников; инфекционно-токсический шок; инсулинпродуцирующие опухоли (инсулиномы); аутоиммунный инсулиновый синдром (при отсутствии сахарного диабета); злокачественные заболевания крови (лейкемия, лимфома, миелома); состояния, связанные с избыточной выработкой инсулина (послеоперационное осложнение после удаления части желудка, начальная стадия сахарного диабета, повышенная чувствительность к лейцину у детей); патологии печени (цирроз, токсические поражения); гипофизарная недостаточность, уменьшение выработки гормона роста и кортизола; наличие антител к рецепторам инсулина; врожденные метаболические нарушения в печени (гликогеноз и агликогеноз, недостаточность фермента альдолазы, галактоземия).
  • Внешние факторы – употребление алкоголя (в результате уменьшается поступление глюкозы из печени); прием некоторых лекарств (перечислены ниже); нарушение питания, недостаточное потребление углеводов вместе с пищей; передозировка инсулина при терапии сахарного диабета; повышение чувствительности к инсулину, длительное лечение сахаропонижающими препаратами.

Лекарственные препараты, вызывающие гипогликемию

Из лекарств данное состояние может спровоцировать прием таких средств:

  • препараты сульфонилмочевины;
  • салицилаты (“Аспирин”, “Аскофен”, салицилат натрия, “Асфен”, “Алка-Зельтцер”, “Цитрамон” и другие);
  • инсулин и сахароснижающие препараты;
  • антидепрессанты;
  • сульфаниламидные антибиотики (“Стрептоцид”, “Сульфазин”, “Сульфасалазин”, “Сульфадиметоксин”, “Фталазол” и другие);
  • антигистаминные средства (для устранения аллергических реакций);
  • препараты лития (“Микалит”, “Литарекс”, “Седалит”, “Приадел”, “Литонит”, ГОМК и другие);
  • бета-адреноблокаторы (“Атенолол”, “Бетаксолол”, “Бисопролол”, “Медроксалол” и другие);
  • НПВП.

Одной из разновидностей гипогликемиии является поздний демпинг-синдром.

Гипогликемический синдром развивается по истечении 2-3 ч после употребления пищи (ранняя стадия, быстрое всасывание глюкозы в кишечнике при избыточной выработке инсулина) или спустя 4-5 ч (поздняя стадия).

В последнем случае поздняя гипогликемия может сигнализировать о развитии начальной стадии сахарного диабета 2 типа. У таких пациентов в течение 1-2 ч после употребления еды концентрация глюкозы превышает нормальное значение, а затем падает ниже допустимой границы.

Поздняя гипогликемия наблюдается также у людей, употребляющих крепкие спиртные напитки вместе с пивом или соками. Основными причинами гипогликемии являются следующие наследственные метаболические нарушения:

  • выработки ферментов в печени;
  • окисления жирных кислот;
  • обмена карнитина;
  • синтеза кетоновых тел.

Гипогликемический синдром после еды в таких случаях наблюдается с детства, преобладают реакции со стороны нервной системы.

Приступы не зависят от вида пищевых продуктов, а употребление сладостей облегчает состояние больного. Механизм развития такой гипогликемии недостаточно хорошо изучен.

Часто возникает гликемический синдром после тренировки или других видов физической нагрузки в сочетании с несвоевременным приемом еды.

Специалисты считают, что ускоренная эвакуация пищи из желудка в тонкую кишку вызывает повышенную продукцию инсулина в поджелудочной железе, что и приводит к развитию такого состояния.

Постхирургическая гипогликемия

Гипогликемический синдром по хирургии наблюдается у пациентов после операций на органах желудочно-кишечного тракта. В зоне риска находятся те больные, которым производились следующие хирургические вмешательства:

  1. Резекция части желудка или кишечника.
  2. Пересечение блуждающего нерва с целью сокращения выработки соляной кислоты в желудке.
  3. Рассечение привратника с последующим ушиванием дефекта.
  4. Соединение тощей кишки с отверстием, сделанным в желудке.

Гипогликемический синдром после резекции желудка может возникнуть спустя 1,5-2 ч после еды. Это явление связано с нарушением резервуарной функции данного органа и быстрым проникновением глюкозы в тонкий кишечник.

Новорожденные дети

Сразу после рождения уровень глюкозы в крови пуповины ребенка находится в пределах 60-80% от концентрации в материнской крови. Спустя 1-2 ч происходит снижение уровня этого вещества.

Через 2-3 ч он начинает стабилизироваться, так как благодаря деятельности печени активируется процесс расщепления гликогена до глюкозы.

В медицинских исследованиях отмечается, что если ребенок не получил питание в течение первых суток жизни, то гипогликемия развивается почти у половины всех новорожденных.

Многие патологические процессы и факторы риска могут нарушать нормальный механизм адаптации и вызывать гипогликемический синдром у детей:

  • наличие сахарного диабета и гипертонии у будущей матери, употребление ею наркотических средств, некоторых лекарств (фторхинолоны, хинин, бета-блокаторы, противоэпилептические препараты);
  • недоношенность;
  • кислородное голодание;
  • переохлаждение;
  • многоплодная беременность у матери;
  • заболевания крови (полицитемия и другие);
  • инфекционные болезни;
  • поражения нервной системы;
  • дефицит гормонов;
  • введение “Индометацина” (при открытом артериальном протоке) и Гепарина;
  • патологии, связанные с нарушением выработки аминокислот и другие заболевания.

Неблагоприятным фактором является также то, что во время родов женщины не получают питание и им часто внутривенно вводят глюкозу. Наибольший риск возникновения гипогликемии фиксируется в первые 24 ч после рождения, но у некоторых детей – до 3 суток.

Новорожденные более подвержены этому состоянию, чем взрослые, так как у них больше соотношение массы мозга и тела. Половину всей энергетической потребности ребенка обеспечивает именно глюкоза (остальное – в основном аминокислоты и молочная кислота).

Клетки мозга потребляют значительное количество глюкозы. Опасность данного состояния заключается в том, что даже кратковременное «голодание» мозга приводит к повреждению его клеток.

Эти последствия могут иметь отдаленный характер и выражаться в последующем в виде отставания в умственном развитии и нарушении зрения у ребенка.

По МКБ-10, гипогликемический синдром у новорожденных относится к группе Р-70.

Он может развиться и у здоровых детей, если их масса при рождении составляет меньше 2,5 кг, так как у них снижены запасы гликогена и еще недостаточно развита ферментативная система.

Фактором риска является неполноценное питание беременной матери (голодание). Суточная потребность глюкозы для малышей составляет около 7 г.

Признаки

Симптомами гипогликемического синдрома являются:

  • мучительное чувство голода;
  • боль в брюшной полости, тошнота, рвота;
  • общая слабость;
  • дрожь в конечностях;
  • потоотделение;
  • ощущение жара, покраснение или бледность лица;
  • сильное сердцебиение, тахикардия, падение артериального давления.

Со стороны ЦНС отмечаются следующие симптомы:

  • головокружение;
  • сонливость;
  • чувство жжения, ползания мурашек;
  • головная боль;
  • потемнение в глазах;
  • нарушения зрения (раздвоение объектов);
  • психическая заторможенность;
  • конвульсии;
  • амнезия;
  • потеря сознания, кома.

Степень проявления этих признаков может быть различной – от легкой, при которой приступ длится несколько минут и общее состояние пациента удовлетворительное, до тяжелой, когда больные полностью теряют работоспособность. У тех людей, которые имеют инсулиному, единственной жалобой могут быть частые внезапные потери сознания между приемами еды, ночью или после физических нагрузок.

Симптомы у новорожденных и грудных детей

У новорожденных нет специфических признаков гипогликемического синдрома. Многие проявления могут совпадать и с другими патологиями. Поэтому единственно надежным диагностическим критерием служит уровень глюкозы в крови. У больных новорожденных детей могут отмечаться следующие явления:

  • нарушения со стороны зрения – круговые движения глазных яблок, их колебания высокой частоты;
  • слабый пронзительный крик;
  • тремор конечностей, вялость или повышенная возбудимость;
  • слабость, частые срыгивания, отказ от еды;
  • повышенная потливость;
  • бледность кожных покровов.

Гипогликемическая кома

На последней стадии гипогликемического синдрома наступает кома (потеря сознания, нарушение дыхательной функции и сердцебиения). Причиной этого является тяжелая недостаточность глюкозы в нервных клетках головного мозга, что приводит к их отеку и повреждению клеточных оболочек.

Отличительными признаками такого состояния являются:

  • острое начало;
  • обильное выделение пота на коже;
  • отсутствие ацетонового запаха изо рта;
  • двигательная активность, судороги.

Гипогликемическая кома способна привести к необратимым патологическим изменениям в ЦНС, к отеку головного мозга. Если дефицит глюкозы сохраняется длительное время, то наступает летальный исход. Частые эпизоды гипогликемии в тяжелой форме в дальнейшем проявляются в виде изменений личности, потери памяти, психозов, задержки умственного развития.

Лечение

Тактика лечения синдрома зависит от его стадии (степени тяжести). В легких случаях достаточно принять небольшое количество пищи, состоящей из легко усваиваемых углеводов (чай с сахаром, сироп или компот на основе сладких фруктов, конфеты, шоколад, варенье).

При тяжелой гипогликемии требуется госпитализация в стационар для предупреждения осложнений. В больнице внутривенно вводят 40% раствор глюкозы.

Лечение гипогликемической комы проводится в реанимационном отделении. Если раствор глюкозы не помогает, то применяют адреналин или глюкагон, после чего больной приходит в сознание в течение 15-20 минут.

Используют также другие препараты и методики лечения:

  • “Гидрокортизон” (в случае неэффективности предыдущих лекарственных средств);
  • раствор глюкозы с кокарбоксилазой, инсулином, препаратами калия (для улучшения обмена веществ);
  • раствор аскорбиновой кислоты;
  • раствор сернокислой магнезии, “Маннитол” (для предотвращения отека головного мозга);
  • оксигенотерапия;
  • переливание донорской крови.

После выведения из коматозного состояния пациенту назначают препараты, улучшающие микроциркуляцию крови и метаболические процессы в организме:

  • глутаминовая кислота;
  • “Аминалон”;
  • “Кавинтон”;
  • “Церебролизин” и другие.

В случае наличия инсулиномы самым радикальным способом лечения является хирургический – удаление опухоли.

Для профилактики такого состояния пациентам рекомендуется диетотерапия и дробное питание (не меньше 5-6 приемов пищи в день). Больным назначают также физиотерапевтического лечение (электротерапия, гидропроцедуры).

Источник: https://FB.ru/article/443618/gipoglikemicheskiy-sindrom-prichinyi-simptomyi-i-priznaki-diagnostika-lechenie

гипогликемия после еды (реактивная гипогликемия)

Гипогликемический синдром после резекции желудка

Различают раннюю (развивающуюся в первые 2-3 часа после приема пищи) и позднюю (через 3-5 часов) реактивную гипогликемию. Ранняя (алиментарная) гипогликемия наблюдается при ускоренном попадании углеводов из желудка в тонкую кишку, откуда глюкоза быстро всасыва­ется и вызывает ранний подъем секреции инсули­на.

Это характерно для больных, перенесших операции на желудке, особенно при демпинг-син­дроме после гастрэктомии. Иногда ранняя реак­тивная гипогликемия бывает функциональной, связанной с повышением активности блуждающе­го нерва.

Поздняя гипогликемия (скрытый сахар­ный диабет) обусловлена задержкой ранней фазы секреции инсулина; при пероральном тесте на то­лерантность к глюкозе это проявляется более вы­сокой начальной гипергликемией. В результате усиленная поздняя реакция инсулина вызывает гипогликемию.

Ранняя или поздняя гипоглике­мия может быть связана также с эффектом алкого­ля, потенцирующим реакцию инсулина на глюко­зу. Это наблюдается при потреблении алкоголя, разведенного в сладких напитках (например, джи­на или рома с тоником и кока-колой).

Алиментарная гипогликемия после гастрэктомии

Реактивная гипогликемия после гастрэктомии обусловлена гиперинсулинемией, к которой при­водит быстрое попадание пищи в тонкую кишку.

Ускоренное опустошение желудка сопровождается рефлекторным повышением парасимпатического тонуса и усиленной продукцией (3-цитотропных желудочно-кишечных гормонов, что увеличивает содержание инсулина в артериальной крови, при­водя к острой гипогликемии.

Возникающие сим­птомы связаны с усилением адренергической ак­тивности в ответ на быстрое падение уровня глюко­зы в плазме. Разрыву этой патологической цепи событий способствует частый прием медленно ус­вояемых углеводов и медленно всасывающихся жиров или белков.

Для снижения активности пара­симпатической нервной системы иногда применя­ют антихолинергические вещества, например про- пантелин (15 мг внутрь 4 раза в сутки).

Гипогликемия после гастрошунтирования

Гипогликемия наблюдалась у больных, перенес­ших гастрошунтирование с наложением гастроею- ноанастомоза по Ру для лечения ожирения.

Такая гипогликемия развивается после еды и может дос­тигать значительной степени. В некоторых случаях после этой операции отмечалась гиперплазия островковых клеток поджелудочной железы.

Интересные тесты по диетологии помогут вам пополнить багаж своих знаний.

Функциональная алиментарная гипогликемия

Функциональной называют раннюю реактив­ную гипогликемию у лиц, не подвергавшихся опе­рациям на желудочно-кишечном тракте.

Наиболее часто она ассоциируется с хроническим голодани­ем и истощением и сопровождается раздражитель­ностью, слабостью, невозможностью сосредото­чится, ослаблением либидо, головной болью, со­хранением чувства голода после еды и дрожью. Трудно доказать, что все эти симптомы обусловле­ны именно гипогликемией.

Многочисленные жалобы больных, как правило, неспецифичны. Нормальные результаты лаборатор­ных и физикальных исследований подтверждают первое впечатление об отсутствии органических расстройств и о связи симптомов с обычными жи­тейскими неурядицами.

Единственно, что можно сделать, это успокоить больного или прописать ему легкие транквилизаторы. Больные часто обраща­ются к разным врачам, и неминуемо утверждаются в мысли о гипогликемии, о симптомах которой они слышали от друзей или родственников или прочли в непрофессиональной прессе.

Зачастую этот диаг­ноз подтверждается развитием реальной гипогли­кемии в ходе 5-часового перорального теста на то­лерантность к глюкозе.

К сожалению, симптоматическая или бессим­птомная гипогликемия, развивающаяся в ходе тако­го теста, регистрируется и у 30% и более здоровых людей, никогда не испытывавших аналогичных ощущений. Кроме того, у многих больных симпто­мы возникают в отсутствие реальной гипогликемии.

Из-за неспецифичности результатов этого теста его больше не рекомендуется проводить при подозре­нии на приступы постпрандиальной гипогликемии. Действительно, у 33 больных с реактивной гипогли­кемией, зарегистрированной в ходе перорального теста на толерантность к глюкозе, прием смешанной пищи не приводил к развитию гипогликемии.

Таким образом, повышение специфичности метода диагно­стики реактивной гипогликемии приводит к потере его чувствительности.

Надежный диагноз требует доказательств паде­ния уровня глюкозы в крови во время спонтанно развивающихся приступов в условиях повседнев­ной жизни. Однако такие попытки почти всегда кончаются безрезультатно.

Больных следует нау­чить пользоваться глюкометром с достаточной «памятью», чтобы врач мог проверить реальность гипогликемии. Психологическое тестирование нередко обнаруживает гиперкинетическое ком- пульсивное поведение.

Больной выглядит худым и беспокойным.

Все это не отрицает возможного существования функциональной реактивной гипогликемии. Просто врачи пока не располагают надежными методами ее диагностики.

Безопасно (а иногда и полезно) умень­шить содержание легкоусвояемых углеводов в диете и увеличить частоту приемов малых количеств пищи. Не следует ожидать, однако, что это излечит астению.

Основой терапии являются успокаивающие беседы и легкие седативные средства, а изменение диеты иг­рает лишь вспомогательную роль.

Гиперплазия островков поджелудочной железы у взрослых (неинсулиномный панкреатический гипогликемический синдром, НИПГС)

С 1995 г. в клинике Мейо наблюдались 10 взрос­лых больных с гиперинсулинемической гипоглике­мией и диагнозом генерализованной гиперплазии островков Лангерганса и незидиобластоза. Семеро из этих больных были мужчинами, у которых гипог­ликемия развивалась только через 2-4 часа после еды, а не при голодании в течение 72 часов.

От реак­тивной гипогликемии [для которой характерно преобладание адренергических симптомов, а симптомы нейроглюкопении (преимущественно после резек­ции желудка) обычно выражены слабо] этот син­дром отличают тяжелые нейроглюкопенические симптомы (диплопия, дизартрия, спутанность соз­нания, дезориентация и даже судороги и кома), воз­никающие в первые 4 часа после приема пищи. От больных с инсулиномами эти больные отлича­лись отсутствием гипогликемии к концу пробы с длительным голоданием. Все они реагировали приростом уровня инсулина в сыворотке на селек­тивную артериальную стимуляцию кальцием, но у разных больных для этого требовалось вводить кальций либо в одну, либо в две, либо во все три ар­терии, питающие поджелудочную железу.

Исследователи из клиники Мейо назвали этот синдром НИПГС (NIPHS). У некоторых детей с синдромом семейной гиперинсулинемической гипогликемии обнаружены мутации ге­нов KIR6.2 и SUR1, которые кодируют субъедини­цы панкреатических АТФ-зависимых калиевых каналов, регулирующих секрецию инсулина в от­вет на глюкозу.

Однако у больных с НИПГС мута­ции этих генов не найдены.

После частичной пан- креатэктомии (выполнявшейся под контролем гра­диента инсулина) у всех семерых мужчин на протяжении 4 лет наблюдения симптомы гипо­гликемии не возобновлялись, но у троих женщин по каким-то причинам наблюдался временный или постоянный рецидив заболевания.

Поздняя гипогликемия (скрытый сахарный диабет)

Это состояние характеризуется запаздыванием ранней фазы секреции инсулина Р-клетками, что в ходе перорального теста на толерантность к глю­козе проявляется более высоким подъемом уровня сахара в крови.

В ответ на это усиливается поздняя секреция инсулина, которая и определяет развитие гипогликемии через 4-5 часов после приема глю­козы.

Такие больные обычно резко отличаются от больных с ранней гипогликемией; они более флег­матичны, обычно страдают ожирением, а в их се­мейном анамнезе часто выявляются случаи сахар­ного диабета. При ожирении лечение направлено на достижение идеального веса.

Нередко помогает ограничение легкоусвояемых углеводов в диете и частое потребление малых порций продуктов, бо­гатых пищевыми волокнами. Такое состояние сле­дует рассматривать как раннюю стадию сахарного диабета и рекомендовать периодические врачеб­ные консультации.

Поделитесь ссылкой:

Источник: https://med-slovar.ru/endokrinologiya/endo/1387-gipoglikemiya-posle-edy-reaktivnaya-gipoglikemiya

Медицинский совет
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: