Эндокринная офтальмопатия: симптомы и лечение по коду МКБ-10, Грейвса, лазерная коррекция

Содержание
  1. Эндокринная офтальмопатия: угроза для зрения. Эндокринная офтальмопатия код по мкб 10
  2. Симптоматика отечного экзофтальма
  3. Причины возникновения
  4. Какую диагностику проходить при эндокринопатии
  5. Чем опасны эндокринопатии
  6. Классификация
  7. Терапия тиреотоксикоза
  8. Степени
  9. Код по МКБ-10
  10. Эндокринная офтальмопатия. Клинические рекомендации
  11. Термины и определения
  12. 1.1 Определение
  13. 1.2 Этиология и патогенез
  14. 1.3 Эпидемиология
  15. 1.4 Кодирование по МКБ 10
  16. 1.5 Классификация
  17. Что такое эндокринная офтальмопатия. Доставка контактных линз и очков по Москве и России
  18. Эндокринная офтальмопатия — что это такое?
  19. Что приводит к развитию болезни?
  20. Клинические признаки
  21. Виды и степени
  22. Диагностика офтальмопатии Грейвса
  23. Офтальмопатия Грейвса: лечение
  24. Хирургическое лечение
  25. Лечение при беременности
  26. Какие бывают осложнения?
  27. Эндокринная офтальмопатия: причины, симптомы и лечение
  28. Классификация эндокринной офтальмопатии
  29. Прогноз
  30. Лабораторная диагностика ЭОП
  31. Инструментальная диагностика ЭОП
  32. Лечение тяжёлой эндокринной офтальмопатии
  33. Лечение лёгкой ЭОП
  34. Эндокринная офтальмопатия: лечение, симптомы, код по МКБ-10, фото
  35. Что это за болезнь?
  36. Симптомы
  37. Лечение

Эндокринная офтальмопатия: угроза для зрения. Эндокринная офтальмопатия код по мкб 10

Эндокринная офтальмопатия: симптомы и лечение по коду МКБ-10, Грейвса, лазерная коррекция

Эндокринной офтальмопатией называется аутоиммунное состояние, берущее начало в тканях щитовидной железы и поражающее зрительную систему. В большинстве случаев оно сопровождается выпячиванием глазного яблока (экзофтальмом) и параличом местных мышц (офтальмоплегией).

Эндокринная офтальмопатия носит название аутоиммунной, тиреоидной, а также офтальмопатии Грейвса — по имени ирландского хирурга Роберта Джеймса Грейвса, впервые описавшего её в 1835 году.

Эндокринная офтальмопатия является распространённым состоянием — она диагностирована примерно у 2% мирового населения.

Женщины, более склонные к заболеваниям щитовидной железы, страдают от неё в 6–8 раз чаще, чем мужчины.

Первые проявления могут возникнуть в любом возрасте, но пиковые показатели заболеваемости приходятся на второе, пятое и седьмое десятилетия жизни. Тяжесть симптомов значительно возрастает с годами.

Симптоматика отечного экзофтальма

Отечную эндокринную офтальмопатию характеризует двухстороннее поражение глаз. Такая форма болезни имеет три следующие стадии течения:

  • Стадия компенсации офтальмопатии обычно развивается постепенно. Пациенты могут отмечать опущение верхних век в первой половине дня, а уже к вечеру патологическое состояние нормализуется. В ходе прогрессирования недуга осуществляется ретракция век и увеличивается глазная щель. К тому же повышается мышечный тонус и возникает контрактура.
  • Субкомпенсацию эндокринной офтальмопатии сопровождает повышение внутриглазного давления наряду с отеком ретробульбарной ткани, который отличается невоспалительным характером. Вдобавок нижнее веко может поражаться хемозом. Довольно четко могут проявляться симптомы пучеглазия, а веки при этом не могут полностью смыкаться. Помимо всего прочего, мелкие сосуды склер оказываются извилистыми и образуют рисунок в виде креста.
  • Что касается стадии декомпенсации, то для нее характерно усиление клинических симптомов. Из-за присутствия отека повреждается зрительный нерв. Роговица в свою очередь изъязвляется и формируется кератопатия. Без проведения лечения нервные волокна могут атрофироваться, а зрение за счет формирования бельма ухудшается.

Эндокринная офтальмопатия чаще всего не ведет к потере зрения, но может значительно его ухудшить из-за осложнения компрессионной нейропатией или кератитом.

Какая диагностика эндокринной офтальмопатии проводится?

Причины возникновения

Механизм возникновения эндокринной офтальмопатии представляет собою ступенчатый процесс, первым этапом которого являются сбои в работе щитовидной железы. Чаще всего речь идёт о заболеваниях:

  • тиреотоксикозе;
  • гипотиреозе;
  • аутоиммунном тиреоидите;
  • эутиреозе.

Помимо этого, реакция организма может быть инициирована внешними факторами:

  • инфекционными агентами:
    • вирусом гриппа;
    • гонококками;
    • стрептококками;
    • ретровирусами;
  • облучением:
    • гамма-радиацией;
    • ультрафиолетом;
  • отравлением:
    • алкоголем;
    • компонентами табачного дыма;
    • солями тяжёлых металлов;
    • угарным газом;
  • регулярными стрессами;
  • нарушением целостности тканей щитовидной железы:
    • травматическим;
    • хирургическим — в результате неполного удаления органа.

Белки из тканей железы, беспрепятственно попадая в кровь, воспринимаются организмом как чужеродные и вызывают иммунный ответ. Их наличие на клеточных оболочках является критерием отбора.

Как следствие, уничтожению подвергаются не только ткани щитовидной железы, но и все, подобные им по поверхностным свойствам.

К числу последних принадлежит ретробульбарная клетчатка — жировые клетки, расположенные в глазнице.

Поражение ретробульбарных тканей приводит к их отёчности, а со временем — к рубцеванию. Нарушается работа прилегающих мышц, необратимо возрастает давление в глазнице. Следствием этих изменений являются типичные симптомы заболевания.

Аутоиммунный процесс, начавшийся в жировой клетчатке, приводит к поражению нерва и мышц

Какую диагностику проходить при эндокринопатии

Устанавливает диагноз и определяет оптимальную тактику лечения опытный врач-эндокринолог. Он проводит осмотр пациента, собирает анамнез и направляет на инструментальные и лабораторные исследования. Диагностировать эндокринопатию не сложно, тяжелее выявить первопричину развития патологических отклонений.

Человеку необходимо сдать кровь для определения уровня гормонов с помощью иммунолюминесцентного метода или иммуноферментного анализа. В обязательном порядке назначается УЗИ щитовидной железы.

Чем опасны эндокринопатии

Эндокринопатии могут привести к бесплодию, поражению нервной и нейроэндокринной систем.

Классификация

Многие врачи отмечают сложность в диагностировании данной проблемы, что связано напрямую с разнообразием типов болезни. Существует несколько классификацией, и наиболее простая из них — по степени проявления симптомов. Тут выделяют следующие стадии:

  • I, при которой наблюдается припухлость век, песок в глазах, отечность, но не наблюдается нарушения в двигательных способностях организма;
  • II, при которой размер экзофтальма составляет до 18 мм. Наблюдается светобоязнь, изменения глазодвигательных мышц и состояния склер;
  • III, при которой обнаруживается значительное пучеглазие, серьезная припухлость век, обнаруживается язва роговицы.

По классификации Бровкиной выделяется три разновидности офтальмопатии: отечный экзофтальм, тиреотоксическая форма, миопатия. Каждая стадия может перетекать в другую и имеет свои уникальные симптомы.

Эффективное мидриатическое средство – глазные капли Цикломед.

Заметное пучеглазие проявляется на последних стадиях

Европейскими докторами преимущественно используется классификация NOSPECS. Какие же разновидности болезни выделяются в ее рамках:

  1. 1 класс под названием ретракция верхнего века.
  2. 2 класс, на котором происходит ощутимое поражение век.
  3. 3 класс — наличие признаков пучеглазия с предельным размером до 27 мм.
  4. 4 класс — поражение глазных мышц, отвечающих за их движение.
  5. 5 класс — поражение роговицы.
  6. 6 класс — поражение зрительных нервов.

Любая форма эндокринной офтальмопатии, начиная с третьей считается сложной, а шестая и вовсе практически не поддается лечению. Именно поэтому так важно своевременно обращаться к врачу.

Стоит ли экономить и применять недорогой аналог вместо оригинального средства, когда дело касается мидриаза, – глазные капли циклопентолат.

Необходимо тщательно следить за здоровьем щитовидной железы

Средство, оказывающее противомикробное, вяжущее, подсушивающее и местное противовоспалительное воздействие – борно цинковые капли для глаз.

Терапия тиреотоксикоза

Консервативное лечение назначается при незначительном увеличении размеров щитовидной железы без симптомов сдавливания пищевода, трахеи и выраженных признаков эндокринной офтальмопатии. Пациентам с узлами щитовидки и экзофтальмом медикаментозную терапию назначают перед хирургическим лечением или применением радиоактивного йода.

Добиться эутиреоидного состояния удается через 3–5 недель после курса тиреостатиков. В 50% случаев ремиссия сохраняет до 2 лет, у остальных пациентов происходят рецидивы. При этом в крови пациентов обнаруживается высокий титр антител к ТТГ.

Тиреостатическую терапию у больных офтальмопатией проводят препаратами группы тионамидов:

Дополнительно назначаются β-адреноблокаторы для предотвращения тканевого превращения тироксина в трийодтиронин. Существует 2 вида тиореостатического лечения: монотерапия или комплексное сочетание тиреостатиков с L-тироксином. Эффективность результатов оценивают по уровню Т3, Т4, показатели ТТГ неинформативны.

Радиойодтерапия при эндокринной офтальмопатии проводится путем приема активной молекулы йода, которая способна накапливаться в тканях щитовидной железы и вызывать разрушение ее клеток. В результате уменьшается секреция тиреоидных гормонов с последующим развитием гипотиреоза и назначением заместительной терапии тироксином.

Хирургическое вмешательство показано при больших размерах щитовидной железы, компрессии пищевода, трахеи, аномальном расположении зоба и неэффективности консервативного лечения. Проводят частичное иссечение органа или удаляют щитовидку полностью.

Степени

В медицине наиболее часто эндокринную офтальмопатию классифицируют согласно Баранову В.Г., выделяя 3 степени заболевания:

  1. Степень первая характерна маловыраженным пучеглазием – до 16 мм и умеренным отеком, временно пропадающим. При этом функции двигательных мышц глаза и конъюнктивы не нарушены.
  2. При второй степени пучеглазие умеренно выражено – доходит до 18 мм, состояние сопровождается существенной отечностью одновременно верхнего и нижнего века. Зрение больного заметно ухудшается.
  3. Третья степень определяется значительно выраженным пучеглазием, достигающим 21 мм, при этом становится невозможным полное смыкание век, значительно ограничена подвижность глазного яблока. Роговица покрывается эрозиями и язвами, отек переходит на глазную конъюнктиву, проявляются первые признаки атрофии глазного нерва.

Двоение и неясность зрения имеют тенденцию к нарастанию от начального этапа заболевания к завершающей степени.

При этом утолщаются и атрофируются глазодвигательные мышцы, что ведет к невозможности вращения глаз.

Заболевание сопровождается болью, чувством распирания и резью в глазах, слезотечением и светобоязнью. Без необходимого лечения уже спустя несколько месяцев наблюдается тканевый фиброз.

Код по МКБ-10

Клиническая картина эндокринной офтальмопатии формируется в результате увеличения глазодвигательных мышц и расширения орбитальной клетчатки. Патологический процесс проходит несколько стадий компенсации.

  • компенсированный этап характеризуется минимальными, едва заметными признаками проявления;
  • на субкомпенсированной стадии возникают первые симптомы зрительных нарушений;
  • на декомпенсированном этапе происходит резкое увеличение мягких тканей, значительно повышается офтальмотонус.

Источник: https://probol.info/okulist/endokrinnaya-oftalmopatiya-ugroza-dlya-zreniya-endokrinnaya-oftalmopatiya-kod-po-mkb-10.html

Эндокринная офтальмопатия. Клинические рекомендации

Эндокринная офтальмопатия: симптомы и лечение по коду МКБ-10, Грейвса, лазерная коррекция

  • Офтальмопатия
  • Диплопия
  • Экзофтальм
  • Отеки век
  • Слезотечение
  • Синдром сухого глаза  
  • Синдром «вершины орбиты»
  • Миопатия
  • Орбита
  • Декомпрессия
  • Диффузный токсический зоб
  • Болезнь Грейвса

АИТ – Аутоиммунный тиреоидит

ГК – Глюкокортикоидная терапия

ДТЗ – Диффузный токсический зоб

ЗН – Зрительный нерв

КТ – Компьютерная томография

ЛТ – Лучевая терапия

МСКТ – Мультиспиральная компьютерная томография

РБК – Ретробульбарная клетчатка

РЙТ – Радиойодтерапия

рТТГ – Рецептор тиреотропного гормона

РФП – Радиофармпрепарат

Своб Т3 – Свободный трийодтиронин

Своб Т4 – Свободный тироксин

ТГ – Тиреоглобулин

ТПО – Тиреопероксидаза

ТТГ – Тиреотропный гормон гипофиза

УЗИ – Ультразвуковое исследование

ЩЖ – Щитовидная железа

ЭОМ – Экстраокулярные (глазодвигательные) мышцы

ЭОП – Эндокринная офтальмопатия

CAS – Шкала клинической активности эндокринной офтальмопатии [ClinicalActivityScore]

EUGOGO – Европейская группа по изучению эндокринной офтальмопатии

131I – Радиоактивный йод

99mTc – Изотоп технеция

Термины и определения

Эндокринная офтальмопатия – самостоятельное прогрессирующее аутоиммунное заболевание органа зрения, тесно связанное с аутоиммунной патологией ЩЖ.

Тиреотоксикоз — синдром, обусловленный избыточным содержанием тиреоидных гормонов в крови и их токсическим действием на различные органы и ткани.

Гипотиреоз – синдром, вызванный дефицитом тиреоидных гормонов ЩЖ или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне. Наиболее частой причиной гипотиреоза является АИТ.

Тяжесть – совокупный показатель функциональных расстройств и косметических дефектов, определяемых во всех фазах естественного течения заболевания.

Активность – показатель амплитуды воспалительного процесса в орбите.

1.1 Определение

ЭОП – самостоятельное прогрессирующее аутоиммунное поражение мягких тканей орбиты и самое распространенное экстратиреоидное проявление дисфункции ЩЖ [2, 73].

ЭОП — мультидисциплинарная проблема, находящаяся на стыке эндокринологии и офтальмологии. В настоящее время помощь больным с ЭОП недостаточна именно вследствие плохого взаимодействия офтальмологов и эндокринологов.

В России практически отсутствуют специализированные центры, где пациенты с ЭОП могут получить комплексное лечение, включая хирургическое.

Поздние диагностика и обращение за квалифицированной медицинской помощью, отсутствие стойкой компенсации функциональных нарушений щитовидной железы, ошибки в определении фазы ЭОП и выборе метода ее лечения, отсутствие преемственности и согласованности между офтальмологами и эндокринологами являются причинами низкой эффективности лечения ЭОП.

Отсутствие в нашей стране единых подходов к диагностике и лечению ЭОП, необходимость включить опыт международных центров по решению проблем ЭОП в отечественную практику, объединить усилия разных специалистов (эндокринологов, офтальмологов, радиологов, эндокринных хирургов, нейрохирургов) в решении проблем ЭОП явились предпосылками для создания данных рекомендаций.

По современным представлениям ЭОП (код МКБ – H06.2) – самостоятельное прогрессирующее аутоиммунное заболевание органа зрения, тесно связанное с аутоиммунной патологией ЩЖ.

В 80% случаев ЭОП развивается при ДТЗ, в 10% при АИТ у эутиреоидных/гипотиреоидных пациентов и в 10% – на фоне нормальных уровней тиреоидных гормонов и ТТГ при отсутствии аутоиммунной патологии в анамнезе, так называемая эутиреоидная болезнь Грейвса [12].

Частота развития клинически выраженной ЭОП при ДТЗ составляет 30 – 50%. Доказано, что реальная частота ЭОП у пациентов с ДТЗ намного выше, если учитывать долю субклинических форм [9, 10, 75].

Развитие ЭОП сопровождается патологическими изменениями в мягких тканях орбиты: РБК, ЭОМ, вовлечением ЗН и роговицы, а также придаточного аппарата глаза (век, конъюнктивы, слезного мясца, слезной железы) [2]. Крайне тяжелое течение ЭОП развивается примерно в 3 -5% случаях [28, 73].

“Тиреотоксикоз с диффузным зобом (диффузный токсический зоб, болезнь Грейвса – Базедова)” представляет собой системное аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки антител к рецептору ТТГ, клинически проявляющееся поражением ЩЖ с развитием синдрома тиреотоксикоза в сочетании с экстратиреоидной патологией (ЭОП, претибиальная микседема, акропатия) [5, 6, 8, 13,73]. Одновременное сочетание всех компонентов системного аутоиммунного процесса встречается относительно редко и не является обязательным для постановки диагноза. В большинстве случаев, наибольшее клиническое значение при тиреотоксикозе с диффузным зобом имеет поражение ЩЖ. ЭОП может возникать как до появления функциональных нарушений щитовидной железы (26,3%), так и на фоне манифестации тиреотоксикоза (18,4%), или вовремя пребывания пациента в эутиреозе после медикаментозной коррекции.

1.2 Этиология и патогенез

Патогенез заболевания мало изучен, что определяет отсутствие единых подходов к диагностике и лечению данной патологии.

Предполагается, что патогенетические механизмы возможного прогрессирования ЭОП могут быть связаны с активацией аутоиммунных процессов в орбитальных тканях на фоне высокого уровня антител к рТТГ.

Нарушение функции ЩЖ оказывает отрицательный эффект на течение ЭОП, поэтому необходимость компенсации тиреотоксикоза, равно как и гипотиреоза не вызывает сомнений.  

1.3 Эпидемиология

ЭОП возникает в любом возрасте. Женщины болеют в 2 – 5 раз чаще, чем мужчины [40, 54, 73, 75]. Пики развития заболевания приходятся на 40 — 44 и на 60 — 64 года у женщин.  У мужчин на 45 – 49 и на 65 – 69 лет [2, 33]. Согласно данным G.

Bartley (1994), ежегодно ЭОП диагностируется у 16 женщин, и у 2,9 мужчин на 100 000 населения [29]. C появлением новых методов исследования, диагностика ЭОП улучшилась, и, соответственно, частота выявления заболевания возросла. ЭОП может сочетаться с другой аутоиммунной патологией, как эндокринной, так и неэндокринной.

В 95% случаев ЭОП развивается на фоне ДТЗ, в 5% случаев – на фоне аутоиммунного тиреоидита.

1.4 Кодирование по МКБ 10

H 06.2 – Экзофтальм при нарушении функции щитовидной железы.

1.5 Классификация

В настоящее время известны несколько классификаций ЭОП. Отечественные авторы выделяют три формы ЭОП (1983): тиреотоксический экзофтальм, отечный экзофтальм и эндокринную миопатию [2].

А также разделяют ЭОП на три стадии по степени компенсации патологического процесса (2004): компенсации, субкомпенсации и декомпенсации [2].

Наиболее распространены и общепризнанны в мире следующие классификации [50, 51, 63, 68, 76]:

  • определение тяжести ЭОП – NOSPECS (1969, 1977)
  • определение активности ЭОП – CAS (1989).

Общепризнанные классификации ЭОП выделяют:

  • характер патологического процесса (формы ЭОП),
  • степень клинических проявлений (стадии ЭОП),
  • динамику патологического процесса (активность – CAS и тяжесть – NOSPECS).

Для оценки тяжести ЭОП используют классификацию, рекомендуемую EUGOGO:

  • ЭОП, угрожающая потерей зрения или тяжелая (оптическая нейропатия и/или повреждение роговицы, спонтанный вывих/подвывих глаза) требует экстренного лечения. Риск повреждения и перфорации роговицы увеличивается при наличии лагофтальма, ассоциированного с феноменом Белла (рефлекторное движение глаза кверху при смыкании век, что особенно важно во время сна, т.к. предотвращает высыхание роговицы).
  • К средней тяжести относится ЭОП без угрозы потери зрения из-за повреждения роговицы. Пациенты с умеренной ЭОП имеют 1 или более из следующих признаков: латентная стадия оптической нейропатии, ретракция века ? 2 мм, умеренно выраженные изменения мягких тканей орбиты, экзофтальм, непостоянная или постоянная диплопия.
  • К легкой ЭОП относят случаи с незначительным снижением качества жизни, имеющие 1 или более из следующих признаков: ретракция века

Источник: https://medi.ru/klinicheskie-rekomendatsii/endokrinnaya-oftalmopatiya_13934/

Что такое эндокринная офтальмопатия. Доставка контактных линз и очков по Москве и России

Эндокринная офтальмопатия: симптомы и лечение по коду МКБ-10, Грейвса, лазерная коррекция

При аутоиммунных поражениях щитовидки может возникнуть эндокринная офтальмопатия. В редких случаях она выступает в качестве самостоятельной патологии. Протекает болезнь достаточно тяжело и может стать причиной сильного ухудшения зрения и других тяжелых последствий. Рассмотрим признаки и способы лечения эндокринной офтальмопатии.

Эндокринная офтальмопатия — что это такое?

При этом заболевании воспаляются и отекают мягкие ткани глаз. Болезни присвоен код по МКБ-10 H05.2. В эту группу входят экзофтальмические состояния. Экзофтальм — выпячивание глазных яблок из орбит — это один из самых типичных признаков эндокринной офтальмопатии. Вторая ее особенность — быстрое прогрессирование.

Эндокринная офтальмопатия еще называется офтальмопатией Грейвса в честь ученого, который в 1835 году впервые описал это заболевание. Изучается оно уже на протяжении почти двух столетий. Однако на сегодняшний день нет точных сведений относительно природы его возникновения.

Болезнь нельзя назвать очень распространенной. Она возникает примерно у 2-3% населения планеты. Чаще диагностируется у женщин 40-45 и 60-65 лет. Мужчины страдают от нее в 5-8 раз реже. В редких случаях такой диагноз ставят детям до 10 лет, преимущественно девочкам. Переносится недуг в молодом возрасте достаточно легко. У пожилых он принимает тяжелые формы.

Что приводит к развитию болезни?

Основная причина этой патологии — аутоиммунные заболевания щитовидки, при которых могут возникать различные аутоиммунные реакции. У некоторых пациентов иммунная система воспринимает сетчатую оболочку глаза как инородное тело.

Это приводит к образованию в организме специфических антител, которые разрушают ткани глаза, что вызывает воспаление и отечность. Постепенно воспалительный процесс стихает. При этом соединительная ткань начинает замещать здоровые ткани глазного яблока.

Уже через год-два возникает пучеглазие (экзофтальм), сохраняющееся на всю оставшуюся жизнь.

Чаще всего эндокринная офтальмопатия наблюдается у пациентов со следующими заболеваниями:

  • сахарный диабет;
  • рак щитовидной железы;
  • тиреоидит Хашимото — хроническое воспалительное заболевание щитовидки аутоиммунного генеза;
  • гипотиреоз/тиреотоксикоз — недостаток/избыток гормонов щитовидной железы.

У 15% больных не наблюдаются проблемы с щитовидкой. В таких случаях ищутся другие причины эндокринной офтальмопатии. Обычно это стресс, курение, радиоактивное воздействие, бактериальная или вирусная инфекция.

Клинические признаки

Симптомы этой патологии разделяются на ранние и поздние. Сначала она проявляется в повышенной чувствительности глаз к свету, ощущении «песка» под веками, неконтролируемом слезотечении. Эти признаки входят в симптоматику большинства офтальмопатологий, поэтому распознать офтальмопатию Грейвса по ним сложно. Однако они уже должны послужить поводом для обследования.

Впоследствии к вышеперечисленным симптомам присоединяется диплопия, отечность век, их несмыкание, дрожание или загиб, сухость в глазах и покраснение белочной оболочки, интенсивная пигментация кожи век, головные боли. Характерным признаком является экзофтальм.

Из-за этого веки и не смыкаются полностью, что может стать причиной развития конъюнктивита и иридоциклита. Эти заболевания могут привести к синдрому «сухого глаза» и изъязвлению роговой оболочки.

Тяжелое протекание офтальмопатии Грейвса характеризуется поражением мышц глазного дна и повышением давления в глазах, развитием тромбоза вен сетчатой оболочки и косоглазием.

Болезнь очень быстро прогрессирует, поэтому важно своевременно начать лечение.

Виды и степени

В зависимости от симптомов патология классифицируется на несколько типов. Согласно классификации Баранова, которую применяют в России, эндокринная офтальмопатия имеет три степени:

  • при первой наблюдается пучеглазие, отечность век, ощущение «песка» в глазах, гиперемия конъюнктивы;
  • при второй припухлость увеличивается, экзофтальм становится более выраженным, возникает диплопия, больному сложно переводить взгляд с одного предмета на другой;
  • при третьей пучеглазие является уже ярко выраженным, сильно нарушается подвижность глазных яблок, веки не смыкаются, зрение ухудшается, на роговице появляются язвы.

Есть и другая классификация — Бровкиной А. Ф. Она считала данную патологию собирательным понятием, которое объединяет в себе несколько самостоятельных заболеваний.

Одно из них — тиреотоксический экзофтальм, проявляющийся в дрожании век и отставании века при опускании глаз. Прогрессирование болезни приводит к миопии и диплопии.

Такое течение недуга характерно для мужчин с гипотиреозом щитовидки.

Отечная офтальмопатия развивается сначала на одном, а через несколько месяцев на другом глазу. Данная форма патологии проходит 3 стадии:

  1. Компенсация. На этом этапе наблюдается птоз века. При ухудшении состояния наблюдается  экзофтальм, он приводит к повышению тонуса глазных мышц, в результате чего глазная щель расширяется. То есть на смену птозу приходит несмыкание век.

  2. Субкомпенсация. На этой стадии повышается давление в глазах. На нижнем веке наблюдается хемоз — сильный отек. Пучеглазие становится очень заметным. На склерах образуются сосудистые рисунки.

  3. Декомпенсация. Глазные яблоки из-за сильной отечности практически не двигаются. Если на этой стадии не начнется лечение, возрастает риск атрофии.

Диагностика офтальмопатии Грейвса

Диагностика проходит в несколько этапов. Сначала необходимо провериться у эндокринолога. Он назначает УЗИ щитовидки.

Если врач обнаружит, что она увеличилась в размерах и на ней появились крупные узлы, проводится пункционная биопсия. Также пациенту нужно сдать анализы на гормоны и наличие антител к тканям щитовидной железы.

Если подтвердятся подозрения на офтальмопатию, придется пройти обследование и у окулиста. Оно включает в себя следующие процедуры:

  • визометрию;
  • офтальмоскопию;
  • периметрию;
  • биомикроскопию;
  • измерение внутриглазного давления.

При выявлении офтальмопатии важно исключить патологии со схожими признаками. Поэтому проводится так называемая дифференциальная диагностика. Назначаются УЗИ, КТ, МРТ, исследования крови и другие процедуры. После того как будет подтвержден диагноз, определяется активность заболевания по шкале CAS (шкала клинической активности).

За каждый выявленный симптом, например, отечность, ставится 1 балл. При 7 баллах патология считается выраженной. Активной она является даже при 4 признаках. Теперь узнаем, как происходит лечение эндокринной офтальмопатии.

Офтальмопатия Грейвса: лечение

Лечится заболевание офтальмологом и эндокринологом. Всегда назначаются стероиды и иммунодепрессанты, с помощью которых устраняется воспаление, отечность и подавляется иммунитет. Офтальмологическое лечение направлено на увлажнение конъюнктивы, нормализацию внутриглазного давления и устранение разрушительных процессов в глазных яблоках и тканях орбиты.

Иногда возникает необходимость в пульс-терапии. Она необходима при риске полной утраты зрения. Больному вводят внутривенно «Преднизолон» или иной подобный препарат. Курс такого лечения длится три дня. После этого пациент переводится на лекарственные препараты в таблетках.

Доза лекарства постепенно снижается. Если никакого результата эти действия не приносят, назначается операция. Пульс-терапия при эндокринной офтальмопатии противопоказана при острых вирусных и инфекционных заболеваниях, гипертонии, глаукоме и тяжелых патологиях печени и почек.

Если щитовидная железа увеличена в размере, на ней обнаружены узлы, назначается радиойодтерапия. В организм вводится молекула йода, которая накапливается в тканях, разрушая щитовидку. Благодаря этому уменьшается число тиреоидных гормонов. При очень тяжелых формах патологии прибегают к такому методу лечения, как облучение орбит рентгеном.

Применяются и офтальмологические капли. Они необходимы для снятия сухости и раздражения с глаз. Обычно выписываются препараты на основе искусственной слезы: «Корнерегель», «Офтагель», «Карбомер».

Хирургическое лечение

Операция может быть назначена при неэффективности терапевтических методов. В ходе хирургического вмешательства удаляется щитовидка или отдельная ее часть. Когда щитовидная железа сильно увеличивается в размере, она начинает сдавливать трахею и пищевод. Оперативное лечение на глазах при офтальмопатии Грейвса бывает трех типов:

  • декомпрессия орбиты;
  • хирургия на мышечном аппарате глаз;
  • пластика век.

Лечение при беременности

Если данная патология выявляется во время вынашивания плода, больше внимания уделяется состоянию щитовидки. При этом следует знать, что эндокринная офтальмопатия не отражается на состоянии ребенка. Обычно женщинам назначают йод. Он принимается ежедневно по 250 мкг. Операции беременным назначаются крайне редко.

Какие бывают осложнения?

Если заболевание обнаружено на ранней стадии, удается избежать тяжелых последствий. Примерно у 40% пациентов улучшается состояние здоровья, у 60% патологический процесс полностью останавливается. Человека ставят на учет у офтальмолога и эндокринолога.

Посещать этих специалистов придется каждые полгода.

В тех случаях, когда не проводится дифференциальная диагностика и ставится неверный диагноз, офтальмопатия приводит к таким осложнениям, как косоглазие, ухудшение зрения, язва роговицы.

Специальной профилактики офтальмопатии не разработано. Следует укреплять иммунитет, отказаться от вредных привычек, особенно табакокурения, заниматься спортом, правильно питаться и систематически показываться врачам.

Источник: https://www.ochkov.net/informaciya/stati/chto-takoe-endokrinnaya-oftalmopatiya.htm

Эндокринная офтальмопатия: причины, симптомы и лечение

Эндокринная офтальмопатия: симптомы и лечение по коду МКБ-10, Грейвса, лазерная коррекция

Дата обновления: 14.05.2019

Эндокринная офтальмопатия (ЭОП) — воспаление и отёк мягких тканей ретробульбарного пространства, возникающих в результате аутоиммунной патологии щитовидной железы. Следствием этого является ряд офтальмологических симптомов, среди которых сильнее всего выделяется пучеглазие — яркий симптом Базедовой болезни (болезнь Грейвса, диффузный токсический зоб).

Эндокринная офтальмопатия считается осложнением Базедовой болезни. По статистике, это состояние диагностируется у 25% пациентов с диффузным токсическим зобом. В 6% случаев наблюдается её тяжелая форма. У 0,3% пациентов эндокринная офтальмопатия сопровождается серьёзным риском потери зрения из-за поражения зрительного нерва.

У 20% пациентов пучеглазие и другие признаки офтальмопатии являются первыми симптомами Базедовой болезни. В 85% случаев между началом диффузного токсического зоба и возникновением офтальмопатии проходит не более 18 месяцев.

Поражение ретробульбарной клетчатки и глазодвигательных мышц носит двухсторонний характер, с небольшим различием в выраженности симптомов. Только в 15% случаев офтальмопатия затрагивает один глаз. Чаще всего это осложнение диагностируется у женщин.

Однако у мужчин симптомы офтальмопатии, как правило, более выражены и чаще приводят к тяжёлым последствиям.

Классификация эндокринной офтальмопатии

В зависимости от степени вовлечения мягких тканей глазницы в процесс различают следующие классы патологии:

  • 0 класс — симптомы офтальмопатии отсутствуют;
  • 1 класс — начальные признаки офтальмопатии: ретракция верхнего века, его отставание при закрытии глаза. Эти изменения делают взгляд больного удивлённым, пристальным или злобным;
  • 2 класс — изменения мягких тканей глаза: отёк конъюнктивы, век, инъекция слизистой конъюнктивальной полости, склеры;
  • 3 класс — визуально определяется проптоз глаза (пучеглазие);
  • 4 класс — признаки вовлечения глазодвигательных мышц: двоение в глазах;
  • 5 класс — патологические изменения роговицы (кератопатия, язва роговицы) глаза из-за лагофтальма (невозможность сомкнуть веки полностью из-за выпячивания глазного яблока);
  • 6 класс — резкое снижение остроты зрения из-за вовлечения в патологический процесс зрительного нерва.

Клиническая классификация использует шкалу Европейской группы по изучению офтальмопатии Грейвса, позволяющую оценить степень активности патологии:

  • спонтанная ретробульбарная боль;
  • боль при взгляде верх или вниз;
  • покраснение век;
  • инъекция конъюнктивы;
  • отек век;
  • хемоз;
  • воспаление карункулы.

Каждый пункт равен 1 баллу. При наличии 3 и более баллов ЭОП считается достаточно активной.

Потеря зрения — самое тяжёлое осложнение, к которому может приводить эндокринная офтальмопатия, симптомы, возникающие при этом (прогрессирующее снижение зрения и/или повреждение роговицы глаза) является признаком тяжёлого течения патологии и требуют экстренного лечения. В противном случае возможны необратимые изменения в зрительном нерве и сетчатке, приводящие к слепоте.

Прогноз

Эндокринная офтальмопатия поддаётся лечению у большинства пациентов. Реальная угроза потери зрения при адекватной терапии возникает только у 0,3% больных. При своевременной диагностике и грамотном лечении прогноз благоприятный.

Проблемы возникают у пациентов, обратившихся поздно, или лечившихся у офтальмологов (проявления ЭОП часто принимают за различные офтальмологические заболевания — конъюнктивиты, блефариты, инородные тела и т.п.).

По этой причине требуется специализированная терапия в профильном лечебно-профилактическом учреждении всем больным с диагнозом эндокринная офтальмопатия.

Узнайте, в каких клиниках проводят лечение эндокринной офтальмопатии в Москве, на нашем сайте.

Причина эндокринной офтальмопатии связанна с основным заболеванием — диффузным токсическим зобом или болезнью Грейвса-Базедова-Флаяни. Это аутоиммунное воспаление щитовидной железы, протекающее с диффузным увеличением её объема и массы (зоб), возникающее в результате действия аутоантител к рецептору тиреотропного гормона.

Тиреотропный гормон или ТТГ — гормон гипофиза, стимулирующий секрецию трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4) щитовидной железой. В норме увеличение его уровней способствует росту концентрации тиреоидных гормонов в периферической крови и тканях. Снижение уровня ТТГ приводит к понижению секреции гормонов щитовидки. Таким образом осуществляет регуляция эндокринной функции железы.

Особенность диффузного токсического зоба в нарушении этого механизма из-за аутоиммунного процесса. По непонятным до конца причинам иммунная система начинает интенсивно продуцировать антитела к тканям щитовидной железы.

Группа таких аутоантител специфична против рецепторов к тиреотропному гормону, имеющихся на поверхности мембраны фолликулярных клеток щитовидки (анти-рТТГ). Эти антитела присоединяются к рецептору, и из-за похожей структуры начинают оказывать стимулирующее воздействие на ткани щитовидной железы.

В результате резко увеличивается секреция тиреоидных гормонов, что приводит к вторичному гипертиреозу (тиреотоксикозу).

Клетки соединительной и жировой ткани глазницы также имеют рецепторы к тиреоидному гормону, из-за чего они могут быть целью повреждающего действия аутоантител при Базедовой болезни.

В результате возникает отёк глазодвигательных мышц и ретробульбарной клетчатки, давление в глазнице возрастает, из-за чего глаз фактически выдавливается наружу, подобно пробке в бутылке шампанского. Отёк также нарушает венозный отток, из-за чего страдает и сам глаз.

По такому механизму возникает эндокринная офтальмопатия, лечение этой патологии может представлять трудности и требует обязательной терапии основного заболевания.

Разными учёными описано более 30 признаков и симптомов ЭОП. В основном причиной их возникновения считают отёк и воспаление мягких тканей орбиты. Клинически наиболее значимые симптомы:

  • выпячивание глазного яблока (пучеглазие) — проптоз;
  • появление полоски склеры между краем радужки и веком сверху — признак Кохера;
  • расширение глазной щели из-за спазма век, придающее взгляду удивлённый вид — признак Дальримпля;
  • дрожание закрытых век — признак Розенбаха;
  • редкое или моргание — признак Штельвага;
  • отставание или неподвижность верхнего века при взгляде вниз — признак Грефе;
  • невозможность полностью сомкнуть веки — лагофтальм;
  • отёк век — признак Энрота.

Неспецифические симптомы ЭОП включают в себя:

  • распирающие боли за глазами, усиливающиеся при движении глазного яблока;
  • чувство «песка» или инородного тела в глазах;
  • слезотечение;
  • фотофобия;
  • пелена перед глазами, двоение;
  • покраснение склёры глаза, конъюнктивы, сосудистая инъекция.

Неспецифические симптомы могут возникать из-за лагофтальма — неполное смыкание век приводит к раздражению роговицы, лишённой защиты от пересыхания и попадания инородных тел. В тяжёлых случаях следствием этого является кератопатия, кератит или язва роговицы. Лагофтальм увеличивает риск инфицирования конъюнктивы и склеры.

Нарушение венозного оттока может приводить к увеличению внутриглазного давления, из-за чего больные жалуются на боли в глазах, головные боли. По этой же причине возникают застойные явления в сетчатке, отёк зрительного нерва, ретинопатия.

Ущемление или сдавливание зрительного нерва приводит к снижению зрения, сужению полей зрения, исчезновению роговичного рефлекса и потере цветового зрения. Эти признаки свидетельствуют о тяжёлой ЭОП. Степень проптоза варьирует. Его выраженность можно измерить в миллиметрах с помощью специального прибора — экзофтальмометра.

При значительном экзофтальме возможен подвывих глазного яблока, приводящем к повреждению зрительного нерва.

Двоение в глазах является признаком миопатии глазодвигательных мышц. Из-за их воспаления могут быть ограничены движения глазного яблока. В начале заболевания эти симптомы могут возникать периодически, однако с течением времени приобретают хронический характер.

Особенность ЭОП — связь с табакокурением. У курящих пациентов симптомы и тяжесть патологии намного более выражены, по сравнению с некурящими. Риск возникновения глазных осложнений тиреотоксикоза у таких больных выше в 5 раз. Отказ от курения является обязательным требованием перед началом лечения, так как облегчает терапию и улучшает прогноз.

Обнаружили симптомы данного заболевания?
Звоните
Наши специалисты проконсультируют Вас!

Диагностика ЭОП основывается на характерных признаках заболевания, которыми сопровождается эндокринная офтальмопатия. Симптомы, характерные для неё, хорошо известны любому врачу-эндокринологу.

Но в некоторых случаях проптоз является признаком других патологий глазницы — опухолей, воспаления ретробульбарной клетчатки из-за инфекции, кровоизлияния, переломов глазницы, объёмных образований и т.д.

По этой причине диагностика обязательно дополняется лабораторными и инструментальными исследованиями.

Лабораторная диагностика ЭОП

Лабораторная диагностика ЭОП проводится для оценки тиреоидного статуса пациента (гипертиреоз, гипотиреоз, эутиреоз), определения уровней тиреотропного гормона.

Высокий уровень тиреоидных гормонов или тиреотоксикоз, низкий уровень ТТГ подтверждает эндокринную природу патологии. Затем проводится анализ крови на аутоантитела к рецепторам ТТГ, тиреоглобулину и тиреопероксидазе.

При положительном результате диагноз диффузного токсического зоба, а также эндокринной офтальмопатии, более чем вероятен.

Инструментальная диагностика ЭОП

Инструментальные исследования — УЗИ, МСКТ и МРТ проводят для исключения объёмных образований глазницы. При этом выявляются признаки диффузного отёка ретробульбарной клетчатки, изолированный или диффузный отёк глазодвигательных мышц, диагностируется компрессия зрительного нерва. Такие изменения могут определяться и у пациентов без явных признаков патологии.

Тактика лечения ЭОП зависит от тяжести состояния. При наличии угрозы потери зрения, ведётся агрессивная терапии, вплоть до хирургического вмешательства.

Лечение тяжёлой эндокринной офтальмопатии

Основой консервативной терапии тяжёлых форм ЭОП является системное назначение высоких доз глюкокортикостероидов (пульс-терапия) — преднизолона, метилпреднизолона.

Предпочтительный метод введения препаратов — внутривенный (меньше осложнений, по сравнению с таблетированными средствами). Ретробульбарное введение ГКС не рекомендуется. Улучшение состояния наблюдается через 1-2 недели.

При назначении глюкокортикостероидов необходимо учитывать вероятность рецидива после отмены препаратов (синдром отмены).

Существует много схем назначения глюкокортикостероидов при ЭОП.

Доза препаратов варьирует от 60-80 мг в день, на протяжении нескольких месяцев, до 500 мг в неделю, на протяжении 6 недель, с последующим переходом на поддерживающую дозу или постепенную отмену.

При отсутствии эффекта от системной гормональной терапии проводится хирургическая декомпрессия орбиты (удаляется часть костей глазницы).

Применение лучевой терапии на область орбиты имеет противоречивые сведения об эффективности у пациентов с диагнозом эндокринная офтальмопатия, лечение таким образом может привести к плохим результатам в долгосрочной перспективе. Суммарная доза облучения не должна превышать 20 грей. В целом, метод не считается приемлемой альтернативой глюкокортикостероидам.

Кератопатия или язва роговицы, возникающие как следствие неполного смыкания век, часто являются осложнением тяжёлой ЭОП.

В таких случаях назначается местное лечение с помощью ежечасного нанесения антибактериальных, увлажняющих и заживляющих средств. Цель лечения — добиться полного закрытия глазной щели.

В таких случаях декомпрессия орбиты является альтернативным способом предотвратить дальнейшее повреждение роговицы (с возможной перфорацией и потерей зрения).

При отсутствии эффекта от назначения ГКС возможно начало иммуносупрессивной терапии, подавляющей аутоиммунный процесс. Для лечения применяются циклоспорин, азатиоприн. Эффективность иммуносупрессивной терапии не доказана и многими учёнными считается терапией отчаяния — когда все возможные методы не дали эффекта.

Удаление щитовидной железы в сочетании с гормональной терапией или без у некоторых пациентов по эффективности сравнимо с назначением кортикостероидов. Однако однозначных рекомендаций и показаний к этому виду лечения нет.

Похожая тактика применяется и при ЭОП средней степени тяжести. В целом, даже такие экстремальные методы, как хирургическая декомпрессия, считаются достаточно безопасными. Лечение даёт положительный эффект у более чем 80% пациентов с тяжёлой офтальмопатией.

Лечение лёгкой ЭОП

У части больных офтальмопатия протекает в лёгкой форме. В таких случаях показанием к лечению с помощью глюкокортикостероидов является желание пациента улучшить свое качество жизни.

В целом, для этой группы больных приём кортикостероидов не показан, так как риск их назначения превышает возможный положительный эффект.

Вместо этого назначаются местные противовоспалительные препараты и средства, увлажняющие слизистую глаза.

Данная статья размещена исключительно с целью ознакомления в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом. За диагностикой и лечением обратитесь к врачу.

Остались вопросы?

Введите ваши данные, и наши специалисты свяжутся с Вами, и бесплатно проконсультируют по волнующим вас вопросам.

Источник: https://www.medcentrservis.ru/disease/ehndokrinnaya-oftalmopatiya/

Эндокринная офтальмопатия: лечение, симптомы, код по МКБ-10, фото

Эндокринная офтальмопатия: симптомы и лечение по коду МКБ-10, Грейвса, лазерная коррекция

Глаза – это жизненно важный орган, зрение человека напрямую зависит от гормонального фона. Нарушение баланса гормонов ведет к возникновению заболеваний. Эндокринную офтальмопатию вызывает аутоиммунная патология щитовидной железы. Это быстро прогрессирующая болезнь, связанная с воспалением и отеком мягких тканей орбиты и глаз.

Что это за болезнь?

Первый, кто занялся изучением и подробно описал болезнь, был Р. Грейвс в 1835 году, поэтому данному заболеванию дано еще одно называние — офтальмопатия Грейвса.

Ее распространенность составляет 2-3% от численности всего населения, ею чаще страдают женщины, чем мужчины. Возрастная динамика заболевших прослеживается периодами — средним возрастом от 40 до 45 лет и старшим поколением от 60 до 65 лет.

Возможно развитие патологии и в раннем возрасте среди девочек, не достигших 10 лет. Ранее данную болезнь считали основным симптомом токсического щитовидного зоба, сегодня она рассматривается как отдельное самостоятельное заболевание.

Эндокринная офтальмопатия проявляется внешне специфическим изменением ретробульбарных тканей глазницы.

Типичными признаками заболевания являются:

отек и воспаление окологлазной области, диплопия, экзофтальм различной выраженности, ограничение и невозможность подвижности глазного яблока, внутриглазная гипертензия, изменения роговицы.

Постановка диагноза требует проведения специальной эндокринной и офтальмологической диагностики, а также исследования здоровья иммунной системы. Лечение может быть медикаментозным и оперативным с полным или частичным удалением щитовидной железы.

Симптомы

Негативная глазная симптоматика может наблюдаться одновременно с патологией щитовидной железы, либо задолго после или до ее непосредственного лечения. Интересно, что пусковые механизмы болезни не выяснены до сегодняшнего дня, специалисты связывают их с вирусными и бактериальными инфекциями, радиацией и излучением, хроническим курением и стрессом, токсическими отравлениями.

Эндокринная офтальмопатия сопровождается целым комплексом симптомов на глазах, чаще синхронным и двусторонним:

  • выпячивание глазного яблока;
  • тонус окологлазных мышц;
  • дрожание век в закрытом положении;
  • ретракция или вытягивание верхнего века;
  • расширение сосудов склеры;
  • оптическая нейропатия;
  • увеличение глазной щели.

Объяснение механизма болезни заключается в том, что нездоровая иммунная система человека воспринимает клетчатку глазницы в качестве носителя рецепторов тиреотропных гормонов (ТТГ), в ответ она начинает процесс синтеза антител.

https://www.youtube.com/watch?v=IJIT1pdgGwY

Проникая в ткани и мышцы, они вызывают инфильтрацию, мощный отек и процессы воспаления. Из-за постоянного давления в костном лоне глазницы специфический симптомокомплекс сохраняется достаточно длительное время.

В случае застоя и рубцевания инфильтрата пучеглазие становится необратимым.

Лечение

Диагностика проводится комплексно сразу двумя врачами-специалистами – эндокринологом и офтальмологом. Эндокринное обследование включает определение гормонального уровня щитовидной железы, ультразвуковое исследование, выявление антител и проведение биопсии.

Офтальмолог проводит визуальный осмотр и периметрию, применяет компьютерную томографию, МРТ и УЗИ, исследует глазное дно и измеряет глазное давление.

Пути лечения офтальмопатии:

  • Нормализация гормонов щитовидной железы. Гормональная пульс-терапия при эндокринной офтальмопатии проводится с помощью препаратов глюкокортикоидов и кортикостероидов, направленных для подавления гормонов ТТГ. Заместительное лечение гормонами обязательно в случае ликвидации органа щитовидной железы.
  • Симптоматическое лечение. Врач назначает специальные препараты, нормализующие обменные и регенеративные процессы в глазных тканях, лекарства для увлажнения конъюнктивы глаза, антибактериальные и противовоспалительные средства, допустимые физиотерапевтические процедуры.
  • Хирургическое вмешательство. Для оперативного лечения применяется 3 вида манипуляций – операция на мышечном аппарате глаз, хирургия век или декомпрессия орбиты. Пластика и функциональные операции проводятся по рекомендации врача.

Лечебные мероприятия зависят от фактической степени нарушения в работе щитовидной железы и направлены на срочную коррекцию состояния больного. Обязательным аспектом успешной терапии считается достижение эутиреоидного баланса, то есть восстановление нормального уровня гормонов ТТГ.

Эндокринная офтальмопатия – крайне тяжелое системное заболевание, заболевшим необходим пожизненный офтальмологический контроль и систематическое наблюдение у эндокринолога.

:

Источник: https://glazaizrenie.ru/bolezni-glaz/endokrinnaya-oftalmopatiya-lechenie-simptomy-kod-po-mkb-10-foto/

Медицинский совет
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: