Посттромботическая ретинопатия сосудов сетчатки глаза – признаки и эффективные методы лечения

Содержание
  1. Посттромботическая ретинопатия
  2. ПРИЧИНЫ
  3. ДИАГНОСТИКА
  4. Лечение посттромботической ретинопатии
  5. Закупорка сосудов глаза или посттромботическая ретинопатия: первая помощь, лечение, ограничения после
  6. Причины развития посттромботической ретинопатии
  7. Симптомы патологии сетчатки глаза, в т.ч. с макулярным отеком
  8. Методы диагностики
  9. Массаж как экстренная помощь
  10. Медикаментозная терапия
  11. Лазерная коагуляция
  12. Прогноз для пациента
  13. Жизнь после
  14. Профилактика ретинопатии
  15. Диагностика при посттромботической ретинопатии
  16. Посттромботическая ретинопатия глаза
  17. Процесс развития тромбоза
  18. Тромботическая ретинопатия глаза
  19. Посттромботическая ретинопатия. Особенности диагностики. Симптомы
  20. Развитие заболевания при отсутствии терапии
  21. Посттромботическая ретинопатия – актуальность заболевания
  22. Посттромботиическая ретинопатия. Признаки заболевания при осмотре
  23. Особенности лечения посттромботической ретинопатии
  24. Макулярный отек
  25. Предупреждение развития (профилактика) тромботической ретинопатии глаза
  26. Посттромботическая ретинопатия сетчатки
  27. Основные причины
  28. Симптоматика острого тромбоза ретинальных сосудов
  29. Механизмы развития и клиническая картина
  30. Лечение и прогноз

Посттромботическая ретинопатия

Посттромботическая ретинопатия сосудов сетчатки глаза – признаки и эффективные методы лечения

м. Проспект Вернадского,
119415, г. Москва,
ул. Лобачевского, д. 42, стр. 4 ООО МЦ “Петровские Ворота”

  • Поликлиника
  • Стационар
  • Стоматология
  • Пластическая хирургия
  • ЭКО

м. Трубная, м. Цветной бульвар, м. Тверская
127051, г.

Москва,
1-й Колобовский пер, д. 4

Посттромботическая ретинопатия – заболевание сетчатки, которое развивается спустя некоторое время после тромбоза центральных артерии или вены сетчатки или их основных ветвей.

После тромбоза артерии патологические изменения возникают намного раньше, чем после тромбоза вен.

Врачи-офтальмологи отделения Офтальмологии. Микрохирургии глаза К+31 имеют большой опыт диагностики и лечения посттромботической ретинопатии.

ПРИЧИНЫ

Повышенный риск тромбообразования отмечается при артериальной гипертензии, атеросклерозе, сахарном диабете, нарушениях сердечного ритма, при активизации хронических инфекций в организме, при патологии системы крови (повышенная свертываемость), системных аутоиммунных заболеваниях. Часто тромбоз возникает на фоне воспалительных заболеваний, опухолей, травмы глаза, глаукомы.

При тромбозе артерии в основе всех патологических изменений лежит острая гипоксия сетчатки. Если окклюзия наблюдается на уровне вен, то механизм более сложный: застой крови приводит к нарушению проницаемости сосудов, выходу крови из кровеносного русла, отеку и кровоизлияниям в сетчатку, а впоследствии – к росту патологических новых сосудов.

Окклюзии сосудов сетчатки – частая причина утраты зрения, в особенности у пожилых пациентов, больных артериальной гипертензией, сахарным диабетом или атеросклерозом. Как правило, происходит внезапная односторонняя потеря зрения.

Иногда (особенно у пожилых пациентов) она обнаруживается не сразу, а спустя некоторое время. Необходимо детальное обследование пациента для выявления сопутствующей патологии.

 Часто при этом диагностируются клинически не проявлявшиеся ранее заболевания сердца и сосудов головного мозга.

При тромбозе центральной артерии сетчатки в считанные минуты наступает полная слепота соответствующего глаза. При тромбозе ветви центральной артерии сетчатки выпадает определенное поле зрения.

При тромбозе центральной вены сетчатки потеря зрения происходит постепенно (за несколько дней). Венозные окклюзии существенно различаются по степени тяжести, прогноз для зрения зависит от локализации очага поражения и протяженности ишемии сетчатки.

При неишемической окклюзии острота зрения, как правило, выше 0,1, а при ишемической – счет пальцев у лица и ниже. Приблизительно в 20% случаев неишемическая оклюзия центральной вены сетчатки прогрессирует до ишемической.

ДИАГНОСТИКА

При окклюзии центральной артерии сетчатки офтальмоскопически визуализируются резко суженные, нитевидные артерии с сегментарным кровотоком, бледная и отечная (ишемизированная) сетчатка, на фоне которой в макуле имеется ярко-красное пятно (симптом «вишневой косточки»).

При осмотре глазного дна на ранних стадиях тромбоза центральной вены отмечаются отек сетчатки, расширенные полнокровные извитые вены с признаками застоя крови в них, штрихообразные кровоизлияния (симптом «раздавленного помидора»).

Позже, когда развивается посттромботическая ретинопатия, выявляют «старые» кровоизлияния, изменения в макуле (часто – макулярный отек), образование новых патологических сосудов, а на месте старых появляются твердые эксудаты и микроаневризмы.

По показаниям проводится флюоресцентная ангиография – детальный осмотр и фотографирование в режиме реального времени процесса заполнения сосудов сетчатки и сосудистой оболочки контрастным веществом, которое предварительно вводится в локтевую вену. Этот метод позволяет оценить не только анатомические, но и функциональные особенности сосудов глазного дна и уточнить диагноз и стадию развития заболевания.

Оптическая когерентная томография позволяет с микроскопической точностью визуализировать центральные отделы сетчатки.

Также в комплекс исследований входят проверка остроты зрения, оценка поля зрения, общеклиническая диагностика и консультации смежных специалистов.

Лечение посттромботической ретинопатии

Лечение окклюзии центральной вены сетчатки направлено на восстановление кровообращения и профилактику нового тромбообразования. Назначают тромболитики, антиагреганты, препараты, уменьшающие отек сетчатки, средства для улучшения микроциркуляции (пентоксифиллин), глюкокортикостероиды, средства для укрепления сосудистой стенки, спазмолитики, витамины.

При патологическом росте новообразованных сосудов проводится лазерная коагуляция сетчатки для устранения отека и закрытия ишемических зон и интравитреальное введение anti-VEGF препаратов с целью подавления роста новых сосудов.

В случае свежего (до 3-4 месяцев) тромбоза вен сетчатки показано интравитреальное введение гормонального импланта Озурдекс.

Пациентам с тромбозом центральной вены сетчатки в анамнезе необходимо регулярно контролировать не только состояние сетчатки, но и уровень внутриглазного давления, так как патологические новообразованные сосуды могут появляться не только на сетчатке, но и в других структурах глаза. В случае неоваскуляризации угла передней камеры, затрудняется отток внутриглазной жидкости, что может приводить к повышению внутриглазного давления и развитию глаукомы.

Мы держим в фокусе здоровье наших пациентов. С помощью интенсивного лечения удается частично восстановить зрение даже при таких серьезных заболеваниях, как окклюзии центральных сосудов сетчатки.

Клиника К+31 делает все возможное, чтобы сохранить здоровье для вас.

* – Травмпункт работает в круглосуточном режиме только для взрослых.Для детей ведется прием детского травматолога в соответствие с расписанием.Расписание уточняйте у операторов в кол-центре

Обращаем ваше внимание, что вся информация, включая цены, предоставлена для ознакомления и не является публичной офертой (ст.435 ГК РФ, cт. 437 ГК РФ)

Для получения более детальных консультаций по услугам и их стоимости обращайтесь в колл-центр по телефонам, указанным выше.

Цены действительны для потребителей – физических лиц.

sdf

Источник: https://klinika.k31.ru/napravleniya/oftalmologija/posttromboticheskaya-retinopatiya/

Закупорка сосудов глаза или посттромботическая ретинопатия: первая помощь, лечение, ограничения после

Посттромботическая ретинопатия сосудов сетчатки глаза – признаки и эффективные методы лечения

Закупорка кровяным сгустком центральных сосудов сетчатой оболочки глаза приводит к нарушению кровотока, дистрофии и последующей атрофии глазного нерва.

Такая патология относится к невоспалительным поражениям сетчатки и может привести к утрате зрения.

Посттромботическая ретинопатия чаще односторонняя, развивается на фоне нарушения обменных процессов, свойств крови, иммунного ответа организма.

Причины развития посттромботической ретинопатии

Образование внутрисосудистого тромба в артериях или венах сетчатки происходит при таких заболеваниях:

  • первичная или вторичная артериальная гипертензия,
  • атеросклеротические сосудистые изменения,
  • диабетическая ангиопатия,
  • нарушение ритма сердечных сокращений,
  • бактериальный эндокардит,
  • аутоиммунные процессы,
  • повышенная свертывающая активность крови,
  • перенесенное воспаление,
  • хронические инфекции,
  • сдавление сосудов опухолью,
  • глаукома,
  • травма.

Рекомендуем прочитать статью об ангиопатии сетчатки глаза. Из нее вы узнаете о патологии и ее разновидностях, причинах возникновения заболевания и его опасности, проведении диагностики и лечения.

А здесь подробнее о венозном застое в ногах.

Симптомы патологии сетчатки глаза, в т.ч. с макулярным отеком

Если тромбом перекрыта артерия сетчатки, то нарушение питания кровью приводит к острой гипоксии и внезапной утрате зрения. Если закупорка произошла в одной из ветвей, то выпадает одно поле зрения. При этом характерно безболевое течение заболевания.

При венозном тромбозе развивается застой крови, пропотевание ее жидкой части через стенку вены. Формируется макулярный отек в центральной зоне сетчатой оболочки.

Это состояние сопровождается такими признаками:

  • снижение зрения, постепенно прогрессирующее на протяжении недели,
  • прямые линии воспринимаются изогнутыми,
  • окружающие предметы окрашены в розоватый цвет,
  • симптомы имеют цикличность появления, по утрам зрение хуже.

Если отек не рассасывается, то в пораженной зоне начинается ускоренный рост новых сосудов, что приводит к необратимому понижению возможности четко видеть.

Методы диагностики

Для постановки диагноза и определения стадии болезни используют данные таких методов обследования:

  • ОфтальмоскопияОфтальмоскопия. При закупорке артерии глазное дно бледное, особенно в центральной части, на этом фоне хорошо видны неизмененные вены.При венозном тромбозе отмечаются переполнение венозной сети темной кровью, очаги кровоизлияний в виде «раздавленного помидора», отечность сетчатой оболочки.
  • Измерение остроты зрения по таблице или поднесенным к лицу пальцам руки.
  • Ангиография для определения степени перекрытия сосудов и его локализации.
  • Замер внутриглазного давления.
  • Биомикроскопия для выявления помутнения стекловидного тела, изменений радужки глаза.
  • Оптическая когерентная томография – наиболее информативный способ оценить состояние тканей глаза на послойных срезах.
  • УЗИ в виде дуплексного сканирования сосудов позволяет установить наличие опухолей, участков внешнего сдавления сосудов.

Смотрите на видео о диабетической ретинопатии, симптомах и лечении заболевания:

Массаж как экстренная помощь

Если со времени закупорки сосудов прошло не более 6 часов, то для стимуляции притока крови по мелким артериям используют такой прием:

  • пациент должен опустить голову,
  • закрыть глаза,
  • слабо надавить на глазное яблоко 3 раза, резко отрывая пальцы,
  • через несколько секунд повторить немного сильнее.

Движения должны быть очень осторожными, чтобы не усилить кровоизлияние внутри глаза.

Медикаментозная терапия

Для лечения посттромботической ретинопатии используют следующие препараты:

  • антиагреганты и антикоагулянты – Плавикс, Курантил, Гепарин;
  • фибринолитики – Фибринолизин, Стрептокиназа в виде инъекций под глазное яблоко;
  • диуретики – Лазикс;
  • спазмолитики – Риабал, Спазмалгон;
  • ангиопротекторы – Дицинон, Эмоксипин;
  • гипотензивные средства – Нифедипин, Дибазол, Дротаверин;
  • капли в глаза, понижающие давление – Тимолол;
  • кортикостероиды в виде капель и инъекций;
  • витаминные комплексы.

Если тромбоз свежий, то используют введение гормонального имплантата – Озурдекса.

Лазерная коагуляция

Проводится при избыточном образовании новых сосудов, она понижает отечность и ликвидирует зоны ишемии, предотвращает пропитывание жидкостью тканей под сетчатой оболочкой. Точечные прижигания располагают в виде подковы вокруг центральной ямки. Процедура длится не более 20 минут, ее проводят на амбулаторном приеме.

Лазерная коагуляция

Прогноз для пациента

Благоприятный исход может быть только при ранней диагностике и прохождении полного курса терапии. Если процесс запущенный, то происходит атрофия зрительного нерва, дистрофия центральной зоны, врастание новых сосудов, повторные кровоизлияния и формирование вторичной глаукомы.

Жизнь после

Пациентам, перенесшим тромбоз сосудов сетчатой оболочки, нужно соблюдать ограничения:

  • отказаться от алкоголя и курения,
  • не рекомендуются интенсивные физические нагрузки,
  • следует избегать подъема тяжестей,
  • нельзя совершать дальние полеты самолетом, плавать под водой,
  • запрещается сауна и горячие ванны.

Профилактика ретинопатии

Для предотвращения закупорки сосудов сетчатки нужно контролировать свертывающую активность крови, не допускать повышения давления, уровня сахара и холестерина крови. При наличии факторов риска (диабета, атеросклероза, болезней сердца и сосудов) регулярно проходить консультацию окулиста с обязательным осмотром глазного дна.

Посттромботическая ретинопатия возникает из-за закупорки просвета ретинальных вен или артерий тромбом, что приводит к постепенной или мгновенной утрате зрения.

Для постановки диагноза нужно пройти осмотр окулиста и инструментальные методы исследования сетчатой оболочки.

Для лечения используют комплекс препаратов, улучшающих кровоток и снимающих сосудистый спазм, отечность тканей.

Источник: http://CardioBook.ru/posttromboticheskaya-retinopatiya/

Диагностика при посттромботической ретинопатии

  • При тромбозе центральной артерии сетчатки при офтальмоскопии выявляют нитевидные, значительно суженные артерии, в которых имеется сегментарный кровоток. Сетчатка отечная и бледная, а в макулярной зоне имеется пятно ярко-красного цвета (симптом вишневой косточки).
  • При офтальмоскопии на ранних стадиях тромбоза центральной вены можно обнаружить отек сетчатки. Вены расширяются и наполняются кровью, имеются признаки застоя, штрихобрахные кровоизлияния (признак раздавленного помидора). В дальнейшем при развитии посттромботической ретинопатии присоединяются изменения в макуле, включая ее отек. Формируются новые патологические сосуды, а вместо старых могут формироваться микроаневризмы и твердые экссудаты.
  • Если имеются показания, то пациентам выполняют флуоресцентную ангиографию. При этом можно детально рассмотреть изменения сосудов, а также запечатлеть в реальном времени процесс наполнения сосудов сетчатки контрастным веществом. Последнее предварительно вводят через катетер в локтевую вену. Преимуществом методики является то, что при этом можно оценить не только анатомические аномалии, но и функциональные нарушения сосудов глазного дна. Это помогает в ряде случаев уточнить диагноз, а также установить стадию заболевания.
  • При оптической когерентной томографии можно с очень высокой точностью визуализировать центральную зону сетчатки.

Дополнительно при обследовании пациентов проводят определение границ поля зрения, остроты зрения. При необходимости назначается консультация профильных специалистов и общеклиническая диагностика.

Посттромботическая ретинопатия глаза

Посттромботическая ретинопатия сосудов сетчатки глаза – признаки и эффективные методы лечения

Посттромботическая ретинопатия – группа офтальмологических заболеваний, развивающихся на фоне образовавшегося тромбоза вен непосредственно в сетчатке.

Непосредственно эта патология возникает примерно через три месяца после развития тромбоза непосредственно на центральной вене, питающей сетчатку глаза (случается в каждом третьем случае) либо на одном из ее небольших ответвлений (обычно поражается верхневисочная).

Развитие тромбоза в центральной артерии вызывает быструю слепоту в глазу, который она питает, а если проблема охватывает ответвление, то выпадает определенное поле. Снижение остроты нарастает постепенно на протяжении пары дней, требуя оперативного обращения за помощью.

Как правило, если тромбозом охвачена одна из ветвей, то острота зрения находится на уровне 0,1 или выше, а если затронута центральная вена, то ее качество находится на уровне возможности считать пальцы на руке у глаз либо ниже.

Также в каждом пятом случае тромбоз с ответвления может прогрессировать на центральную с риском развития полной слепоты.

Процесс развития тромбоза

Клиническая картина формирования посттромботической ретинопатии включает в себя следующие основные этапы:

  • Предтромбозная стадии, сопровождающаяся расширением самих вен и нарушением кровообращения с единичными кровоизлияниями непосредственно по всему глазному дну либо венозными застоями.
  • Незначительное падение остроты зрения и регулярное появление ощущения тумана в глазах.
  • Тромбозная стадия, на которой темнею вены, сужаются артерии, а следы кровеносных излияний обнаруживаются в стекловидном теле и непосредственно на сетчатке. На этой стадии происходит размытие границы диска главного зрительного нерва и наблюдается стойкий отек макулярной зоны.
  • Резкое падение остроты зрения с появлением чувства постоянное чувство в глазах белой пелены, сокращением поля зрения.
  • Непосредственно формирование посттромбатической ретинопатии.

Тромботическая ретинопатия глаза

Повышенный риск развития патологий наблюдается у людей, страдающих от следующих заболеваний:

  • атеросклероз;
  • гипертония;
  • сахарный диабет;
  • аритмия;
  • системные какие-либо аутоиммунные патологии;
  • нарушения в гемостазе;
  • глаукома;
  • травматизм глаз какой-либо природы;
  • инфекции.

Наиболее подвержены развитию заболевания люди старше 40 лет. Повышаете риск развития посттромботической ретинопатии малая физическая активность, избыточный вес, злоупотребление алкоголем, курение.

Посттромботическая ретинопатия. Особенности диагностики. Симптомы

Главной опасностью патологии остаются минимальные или полностью отсутствующие симптомы на ранних стадиях развития. Со временем в сжатые сроки появляется четко заметная клиническая картина, включающая следующие симптомы:

  • резкое снижение остроты зрения;
  • чувство инородного тела в пораженном патологией глазу;
  • двоение либо пелена в подверженном патологии глазе.

Отсутствие своевременного обращения к офтальмологу может привести к развитию на фоне повышения артериального давления в поврежденной ветви кровоизлияния либо общего гемофтальма.

Результатом становится атрофия сетчатки с ее отслоением, что ведет к полной и необратимой слепоте, поэтому важно регулярно обращаться к офтальмологу для диагностики.

При осмотре специалист может обнаружить следующие предвестники посттромботической ретинопатии:

  • Давние кровеносные микроизлияния на глазном дне в виде красных точек или пятен (обычно следы в виде мазков или пламени со временем рассасываются).
  • Присутствие артериовенозных шутнов, сосудистых аркад, коллатералей, которые соединяют части пораженных тромбозом вен, обеспечивая возможность оттока крови от пораженного участка.
  • Пораженные микроаневризмом венозные сосуды, имеющие небольшую извитость (наиболее характерны эти симптомы уже на стадии развитой патологии);
  • Макулярный отек, развивающийся на фоне хронического недостатка кровоснабжения и ведущий к ухудшению состояния центрального зрения.

Развитие заболевания при отсутствии терапии

При несвоевременной диагностике и неблагоприятном течении заболевания уже в течение 3 месяцев после развития патологии в сетчатке глаза быстро нарастают следующие изменения:

  • появление сосудистых локальных выпячиваний (аневризм);
  • гиперпигментация;
  • дегенерация на клеточном уровне;
  • отечность;
  • накопление экссудата;
  • сращивание по принципу образования стяжек.

При продолжительной блокировке нормального кровоснабжения формируется новая сеть сосудов, цель которых кроется в стремлении восстановить нормальное питание тканей.

Это происходит за счет прорастания кровеносных сосудов непосредственно в стекловидное тело глаза, что оказывает серьезное давление на расположенные рядом ткани, а это ведет к дополнительному ухудшению ситуации.

Конечным результатом посттромботической ретинопатии без адекватного лечения становится отслоение сетчатки и необратимая потеря зрения.

Посттромботическая ретинопатия – актуальность заболевания

Всемирная организация здоровья прогнозирует рост заболеваний, связанных с нарушениями микроциркуляции крови, у людей, которые страдают различными сердечно-сосудистыми патологиями.

Это подтверждают российские медики, по статистике которых на долю ретинопатий различных видов приходится до 55% от общего числа заболеваний зрительного нерва и сетчатки у этой категории пациентов.

Именно посттромботическая ретинопатия становится одной из причин атрофии зрительного нерва, а в 40-64% и вовсе затрагивает при болезни оба глаза.

Посттромботиическая ретинопатия. Признаки заболевания при осмотре

Первым универсальным методом диагностики при подозрении на развитие посттромботической ретинопатии остается офтальмоскопия. При наличии патологии она обнаруживает следующие признаки:

  • сильно суженные артерии в виде тонких нитей с сегментарным кровотоком;
  • бледный цвет сетчатки и наличие на ней отека;
  • присутствие ярко-красного пятна непосредственно на сетчатке;
  • наличие новых патологических кровеносных сосудов;
  • образование микроаневризм и твердых экссудатов.

При наличии подозрений на прогрессирование посттромботической ретинопатии назначаются дополнительные исследования.

Универсальным вариантом остается здесь флуоресцентная ангиография, позволяющая рассмотреть какие-либо изменения в микроскопических сосудах, оценить процесс наполнения капилляров за счет контрастного специального препарата, вводимого в вену на локте через катетер.

С ее помощью можно оценить стадию заболевания, уточнить диагноз, определить наличие функциональных нарушений на глазном дне. Это наиболее достоверный и эффективный способ оценки состояния глазного дна и проводится только по дополнительным показаниям из-за относительной сложности и отсутствия специализированного оборудования в рядовых медицинских учреждениях.

Еще одним способом углубленной диагностики остается применение оптической когерентной томографии, позволяющей эффективно и с высокой степенью достоверности увидеть центральную зону сетчатки глаза, позволяющей оценить степень поражения зрительного нерва.

Кроме специализированных методов диагностики во время осмотра оценивается общая острота зрения, определяются границы поля зрения.

Также обязательно необходимы дополнительно консультации специалистов по лечению сопутствующих заболеваний, выполняется общая диагностика.

Это позволяет не только определить наличие заболевания, но выявить сопутствующие патологии, которые вызывают прогрессирование посттромботической ретинопатии глаза.

Особенности лечения посттромботической ретинопатии

Терапия направлена на решение трех проблем:

  • устранение имеющегося кровоизлияния;
  • обеспечение восстановления нормального кровоснабжения сетчатки и нормализация ее питания;
  • снятие отека для предупреждения образования новых тромбов.

Лечение назначается в зависимости от конкретной ситуации, включая лекарственную терапию, лазерную коагуляцию и массаж. Для восстановления нормальной трофики сетчатки, предупреждения развития тромбоза применяют следующие типы препаратов:

  • антикоагулянты;
  • ангиопротекторы;
  • спазомлитики;
  • кортикостероиды;
  • капли для снижения внутриглазного давления;
  • гипотензивные средства для нормализации артериального давления;
  • витаминные комплексы.

Эффективным способом восстановления кровоснабжения глаза, снятия отека и ускоренного рассасывания кровоизлияния остается массаж. В первые 6 часов после закупорки сосуда с его помощью можно стимулировать приток крови по небольшим артериям, что снизит степень поражения. Он выполняется следующим образом:

  • больной опускает голову и закрывает глаза;
  • на глазное яблоко немного надавливается три раза с резким отрывом;
  • через 5-10 секунд повторить нажатия чуть сильнее.

Если в процессе развития ретинопатии образовалось больше количество новых кровеносных сосудов, то для снижения степени отека, попадания под сетчатку жидкости и удаления ишемических зон выполняется лазерная коагуляция.

Обычно терапия выполняется в условиях стационара и длится 1,5-2 недели с последующими регулярными визитами (каждые 2 недели) к офтальмологу на протяжении полугода для оценки качества купирования патологии и предупреждения рецидива.

Макулярный отек

Макулярный отек представляет собой синдром, сопровождающийся отеком центральной части сетчатки, что сопровождается нарушением зрения. Это не отдельная патология, так как развивается на фоне одного из следующих заболеваний:

  • тромбоз центральной вены;
  • сахарный диабет;
  • последствие ряда офтальмологических операций;
  • отслоение сетчатки;
  • новообразования в глазах;
  • глаукома и так далее.

О развитии макулярного отека свидетельствуют следующие симптомы:

  • нечеткое изображение в центральной зрительной области;
  • повышенная фоточувствительность и болезненность к яркому свету;
  • розоватость изображение;
  • визуальная деформация прямых линий.

При своевременном обнаружении макулярный отек не ведет к абсолютной потере зрения, но его восстановление может занимать до одного года.

Если проблема получила хронический характер, сохраняясь более 6 месяцев, то происходят необратимые изменения рецепторов на сетчатки и их замещение фиброзной тканью, что ведет к необратимому снижению зрения в центральной зоне поля.

На этом фоне важно своевременное обращение к офтальмологу для диагностики и терапии заболевания.

В зависимости от конкретной симптоматики, степени развития заболевания макулярный отек лечится одним из следующих способов:

  • консервативный;
  • лазерный;
  • хирургический.

Если патология выявлена на самых ранних этапах и дистрофические изменения в трофике сетчатки глаза еще слабо выражены, то лечение может быть ограничено использованием на протяжении трех-четырех месяцев гормонального имплатата Озурдекс, вводимого интравитреально. Метод предусматривает инъекцию препарата непосредственно в стекловидное тело, что дает следующие преимущества:

  • целевая доставка действующего вещества;
  • минимальный риск системных побочных эффектов;
  • быстрое достижение необходимого терапевтического эффекта;
  • минимум дискомфорта для пациента (достаточно местной анестезии лидокаиновыми каплями).

Одновременно подобное введение препарата требует четкого выполнения асептических мероприятий и технологии процедуры из-за риска ряда побочных эффектов. Сама подобная процедура может выполняться в амбулаторных условиях без направления в стационар (на начальной стадии развития тромбоза госпитализация необязательна). После проведения инъекции пациент находится под кратковременным наблюдением.

Если патологический процесс уже достаточно сильно выражен, то назначается прием комплекса противовоспалительных препаратов, введение ингибиторов эндотелиальных факторов роста и пролонгированных глюкокортикостероидов.

Если это не дает результата или отек уже достаточно развился, то может назначаться лазерная коагуляция сетчатки глаза, которая улучшает кровообращение в центральной части, укрепляя ее и улучшая общее зрение. Выполняется процедура в рамках амбулаторного приема, а сам процесс не занимает более 20 минут.

Во время коагуляции выполняются точечные прижигания, которые размещают в форме подковы вокруг центральной ямки.

Хирургическое лечение макулярного отека эффективно при слабых или временных результатах консервативного или лазерного лечения.

Прогноз лечения макулярного отека (равно как и любого другого офтальмологического заболевания) определяется своевременностью обращения за медицинской помощью, когда еще не развились осложнения.

При соблюдении этого условия возможно уровня зрения и возврат к физически активному здоровому образу жизни.

В запущенных случаях возможно формирование дистрофии сетчатки глаза, ее разрывы, гибель фоторецепторов, что ведет к необратимым изменениям вплоть до полной слепоты.

Патология обычно охватывает один глаз, что является одним из симптомов патологии. Предупреждение рецидива и максимальное восстановления общей остроты зрения возможно при соблюдении ряда следующих правил:

  • отказ от курения и спиртных напитков;
  • избегание серьезных нагрузок и подъема тяжестей;
  • запрет на плавание под водой и дальние авиаперелеты;
  • отказ от приема горячих ванн и посещения сауны.

Предупреждение развития (профилактика) тромботической ретинопатии глаза

Для предупреждения развития патологий необходимо соблюдать следующие правила:

  • регулярно контролировать свертываемость крови, уровень глюкозы и общего холестерина в крови;
  • предупреждать повышение артериального давления приемом препаратов и нормализацией уровня жизни;
  • при присутствии каких-либо факторов риска дважды в год посещать офтальмолога для углубленной диагностики.

Одновременно желательно поддержание общего здорового образа жизни, включающего снижение количества стрессов, физическую активность, полноценное комплексное питание, отказ от пагубных привычек.

При наличии заболеваний, провоцирующих развитие посттромобитечкой ретинопатии по показаниям врача возможен прием препаратов, способствующих нормализации кровеносного потока, снятия отеков в тканях и сосудистых спазмов.

Понравилась публикация?

Поставь ей оценку – кликай на звезды!

статьи / 5.

Источник: https://www.spacehealth.ru/bolezni-glaz/setchatka/retinopatiya/posttromboticheskaya-retinopatiya-glaza/

Посттромботическая ретинопатия сетчатки

Посттромботическая ретинопатия сосудов сетчатки глаза – признаки и эффективные методы лечения

В офтальмологии отдельную (и особую) группу заболеваний составляют так называемые ретинопатии – органические дегенеративные поражения сетчатки, обусловленные острым или хроническим дефицитом ее кровоснабжения. Соответственно, ретинопатии классифицируются по этиопатогенетическому критерию, т.е. в зависимости от причин и механизмов, приводящих к несостоятельности питающей сетчатку сосудистой оболочки.

Так, выделяют диабетическую, гипертоническую, травматическую и некоторые другие формы ретинопатии.

Посттромботическая ретинопатия, как видно из названия, неразрывно связана с тромбозом внутриглазных кровеносных сосудов; в большинстве случаев это тромб в центральной вене сетчатки или в одном из ее ответвлений.

Посттромботическую разновидность ретинопатии рассматривают именно в этом контексте – не как самостоятельную, автономно возникающую болезнь, а как вторичную патологию, которая является осложнением и следствием тромбоза.

Основные причины

К наиболее вероятным причинам тромбирования в бассейне ретинальных вен относятся:

  • общая артериальная гипертензия с выраженной атеросклеротической тенденцией (статистически лидирующий фактор);
  • тяжелая хроническая эндокринная патология;
  • инфекции различной этиологии;
  • контузии глаза.

Категорией населения, которая наиболее подвержена тромбозу ретинальных сосудов, являются лица в возрасте после 40 лет, – в особенности те, кто страдает сахарным диабетом и/или предрасположены к гипертонии.

Симптоматика острого тромбоза ретинальных сосудов

На ранних стадиях процесс тромбообразования прогрессирует достаточно медленно и бессимптомно.

Затем патология ускоряется, в определенный момент манифестируя выраженной клинической картиной: резко падает острота и четкость зрения, возникает ощущение инородного тела в глазу (этот симптом нельзя считать специфическим, поскольку он присущ практически любой офтальмологической патологии).

Многие пациенты жалуются на двоение или пелену в пораженном глазу; из-за резкого повышения давления в тромбированной сосудистой ветви вероятны ретинальные кровоизлияния той или иной интенсивности, либо общий гемофтальм.

https://www.youtube.com/watch?v=nJbs89TFFYQ

Механизмы органической дегенерации ретинальной ткани в случае острой ишемии (прекращения кровоснабжения) сродни процессам, имеющим место при инфаркте или ишемическом инсульте, – и столь же катастрофичны.

В данном случае ситуация осложняется тем, что ткань сетчатки представляет собой узкоспециализированное и очень уязвимое образование из нескольких микроскопических клеточных слоев (известные еще со школы фоточувствительные палочки и колбочки).

Исходом дистрофии/атрофии сетчатки является ее отслоение, — необратимая слепота в итоге, — причем ни трансплантация донорской сетчатки, ни имплантация искусственной на сегодняшний день не входят в число отработанных и практикуемых в офтальмологии методик: в последние 3-4 года сообщается лишь о первых относительно удачных экспериментах в этой области.

Поэтому чрезвычайно важными являются:

  • регулярные профилактические осмотры у офтальмолога (для лиц из группы риска такие периодические консультации обязательны);
  • недопущение хронификации тромбирующего процесса: обращение к офтальмологу и принятые меры должны быть незамедлительными, поскольку хронические формы тромбирования ретинальных сосудов лечению практически не поддаются и оборачиваются для сетчатки самыми пагубными последствиями;
  • меры по максимально возможному предотвращению отдаленных последствий тромбоза, т.е. прогрессирования собственно посттромботической ретинопатии.

Особо следует подчеркнуть, что состояния острого тромбоза и окклюзии центральной ретинальной вены подлежат лечению в стационарных условиях; период постоянного наблюдения, интенсивного лечения и контроля динамики занимает обычно не менее 8-10 дней.

Механизмы развития и клиническая картина

Как правило, при неблагоприятном протекании тромбирующих процессов на протяжении приблизительно 3 мес в сетчатке развиваются множественные изменения: разного рода аневризмы (сосудистые локальные выпячивания), скопления экссудата, гиперпигментация, сращивания по типу стяжек, отечность, клеточная дегенерация. При обширном и длительном блокировании кровоснабжения может начаться процесс неоваскуляризации – разрастания новой сети кровеносных сосудов, с помощью которой организм пытается компенсировать ретинальную ишемию (однако новообразованные сосуды прорастают в стекловидное тело, давят на окружающие ткани и т.д., то есть в конечном счете ситуация лишь отягощается). Все более усугубляется снижение зрительных функций; результатом отслоения сетчатки является необратимая утрата зрения.

Обращаясь в наш офтальмологический центр пациент получает самое эффективное лечение посттроботической ретинопатии и с использованием современных методов у признанных врачей. Все это служит гарантией высокого результата лечения и сохранение зрения!

Лечение и прогноз

Важнейшим терапевтическим и профилактическим фактором является постоянный и эффективный контроль основного заболевания, будь то диабет, артериальная гипертензия или атеросклероз.

Далее, решающее значение имеет по возможности быстрое купирование симптоматики острого тромбоза.

С этой целью назначаются гипотензивные препараты, фибринолитики и антикоагулянты (для предотвращения дальнейшего тромбообразования), ангиопротекторы, витаминные комплексы, в некоторых случаях гормональная терапия.

Лечение собственно посттромботической ретинопатии, развившейся через определенное время после острого состояния, может оказаться достаточно длительным и включать как консервативные схемы, так и лазерную терапию и/или офтальмохирургическое вмешательство.

Терапевтическая стратегия полностью определяется стадией процесса, преимущественным характером и выраженностью органических изменений в ткани сетчатки, поэтому сложно говорить о каких-либо общих рекомендациях (за исключением обязательного наблюдения у квалифицированного офтальмолога, без чего риск утратить зрение становится вполне реальным). Так, при угрозе отслоения сетчатки, а также для профилактики такого отслоения широко и успешно применяется лазерная коагуляция; в более тяжелых и запущенных случаях, когда поражение распространяется на стекловидное тело и другие структуры глаза, приходится прибегать к офтальмохирургическому вмешательству (витрэктомия) в сочетании с прочими видами лечения.

Прогноз относительно благоприятен в тех случаях, когда лечение начинается незамедлительно, на самых ранних стадиях тромбоза, и продолжается в полном назначенном объеме до стабилизации состояния сетчатки и питающей ее сосудистой оболочки.

Случаи, когда органические изменения в тканях глазного дна зашли далеко, имеет место неоваскуляризация, постоянные геморрагии, экссудативные очаги, отечность, тенденция к атрофии зрительного нерва и отслоению сетчатки – в прогностическом плане значительно менее оптимистичны.

Источник: https://ophthalmocenter.ru/setchatka-glaza/setchatka-glaza-retinopatiya/postromboticheskaya-retinopatiya.html

Медицинский совет
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: