Сахарный диабет: клинические рекомендации больным 1 и 2 типом патологии

Клинические рекомендации по сахарному диабету

Сахарный диабет: клинические рекомендации больным 1 и 2 типом патологии

В последние десятилетия распространение сахарного диабета (СД) приобрело масштабы планетарной эпидемии. По статистическим данным, в мире насчитывается более четверти миллиарда диабетиков, из которых около 9 млн зарегистрировано в РФ.

Чтобы привлечь внимание к проблеме, в 1991 году ВОЗ инициировала Всемирный день борьбы против диабета, отмечаемый ежегодно 14 ноября. В России на правительственном уровне приняты и успешно реализуются Федеральная целевая программа и подпрограмма «Сахарный диабет». Первостепенной задачей программы считается повышение качества специализированной помощи.

Клинические рекомендации по сахарному диабету предназначены для врачей-эндокринологов, семейных врачей общей практики. Девятый (дополненный) выпуск документа, содержащий алгоритмы медпомощи больным СД, разработан «Национальным медицинским исследовательским центром эндокринологии» и «Российской ассоциацией эндокринологов» в 2019 г.

Краткое содержание документа

СД – необратимая патология эндокринной системы, характеризующаяся хроническими нарушениями метаболизма и гормонального фона, стабильной гипергликемией (повышенным содержанием глюкозы в крови).

В алгоритмы медицинской помощи пациентам с сахарным диабетом входят:

  • классификация заболевания и коды по МКБ-10;
  • диагностические критерии и требования к формулировке диагноза;
  • целевое назначение терапии;
  • порядок лечения СД первого и второго типа;
  • диагностика и терапия ГСД (гестационного сахарного диабета);
  • острые и хронические осложнения болезни;
  • терапевтическое обучение, психологическая и социальная помощь диабетикам;
  • превенция СД 2.

Отдельными пунктами выделены рекомендации по ведению СД у детей и методическому консультированию родителей.

Типы СД

Типизация диабета основана на разграничении причин, вызывающих заболевание. Дополнительными критериями являются возрастная и гендерная принадлежность пациента. Ключевые типы патологии:

  • ИЗСД 1 – инсулинозависимый (иное название – ювенильный) сахарный диабет первого типа – аутоиммунный (возникший из-за сбоя иммунной системы), идиопатический (неясной этиологии). Характеризуется абсолютной недостаточностью инсулина.
  • ИНЗСД 2 – инсулиннезависимый СД второго типа. Подразделяют на преимущественно инсулинорезистентный и преимущественно инсулинодефицитный.

Основные типы специфического СД:

  • ГСД, триггером которого становится беременность;
  • MODY-диабет с генетическими повреждениями инсулинсинтезирующих клеток поджелудочной железы (бета-клеток);
  • эндокринопатии – генетически обусловленные либо приобретенные патологические изменения внешнесекреторных желез;
  • экзопатологии поджелудочной железы (нарушение внешнесекреторной функции);
  • диабет, спровоцированный фармакологическим (иным токсическим) воздействием;
  • СД, как осложнение внутриутробного инфицирования;
  • Lada-диабет и похожие формы, обусловленные аутоиммунным фактором.

По МКБ первому типу присвоен код Е10, второму – Е11.

Дополнительно! Преддиабет (гипергликемия натощак и нарушение толерантности к глюкозе) – обратимое пограничное состояние, представляющее высокую опасность развития ИНЗСД 2.

При постановке диагноза СД и осложнений диабета в обязательном порядке указывают: тип болезни, форму, причину, стадию. При диагностике осложнений: форму и степень. В клинико-диагностический список входят исследования крови:

  • На концентрацию сахара (глюкозы).
  • Глюкозотолерантное тестирование. Анализ усвояемости глюкозы по результатам двухступенчатого теста.
  • На HbA1C (гликозилированный гемоглобин) – мониторинг глюкозного уровня и соотношения белка и сахара в клетках за 3 месяца.
  • ИФА на GAD-антитела. Определение типа СД.
  • На содержание C-пептида и инсулина.
  • Биохимия. Основные показатели – АЛТ, АСТ, ЩФ, амилаза, холестерин, билирубин.

Исследование мочи:

  • Общий анализ. Выявление глюкозурии (сахара в урине).
  • Проба мочи Реберга на креатинин.

Дополнительно – аппаратное обследование (ультразвук органов брюшной полости).

Критерии клинико-лабораторной диагностики

Первичная диагностика должна быть подтверждена повторными исследованиями.

Цели лечения

Ключевые цели – стабилизация гликемии, торможение развития диабетических осложнений, улучшение качества жизни больного, увеличение продолжительности жизни. Принятый целевой уровень гликозилированного гемоглобина – ≤ 7%. Персональные цели определяются с учетом возраста и сопутствующих осложнений.

Ориентировочные значения липидного обмена

Целевые показатели артериального давления для диабетиков

Возраст18-65 лет65+
Систолическое120-130130-140
Диастолическое70-80

Ежедневный контроль проводится больными самостоятельно, с помощью индивидуальных приборов (глюкометров). Клиническая точность устройств определена ГОСТом Р ИСО 15197-2015. В медицинских учреждениях используются:

  • лабораторные анализаторы;
  • госпитальные глюкометры;
  • системы НМГ (непрерывного мониторинга глюкозы) трех видов.

НМГ рекомендован беременным с ГСД, детям с СД 1, диабетикам, находящимся на интенсивной инсулинотерапии.

Диабет 1 типа (краткие инструкции)

Регулярные инъекции медицинских инсулинов – единственный способ лечения СД 1 типа. Базис-болюсная (интенсифицированная) инсулинотерапия имитирует естественный процесс производства инсулина, что обеспечивает жизнеспособность организма.

Инсулинотерапия

Больному ИЗСД 1 рекомендованы терапевтические режимы:

  • базальный, с применением пролонгированных, сверхпролонгированных инсулинов и препаратов средней продолжительности действия;
  • прандиальный, с подробным расчетом ХЕ (хлебных единиц), использованием инсулинов короткого и ультракороткого действия;
  • коррекционный, с вычислением персональной чувствительности к инсулиновым препаратам, применением коротких и ультракоротких инсулинов.

С учетом питания и данных самоконтроля инъекционная доза регулируется ежедневно. Устройства для введения инсулина: шприцы 100 ЕД/мл, шпиц-ручки, инсулиновые помпы. Использование помпы рекомендовано для больных с повторяющимися приступами гипогликемии, для женщин с ГДС, для детей.

Физическая активность и питание при ИЗСД 1

Занятия физкультурой и спортом являются вспомогательным методом поддержания качества жизни, но не рассматриваются, как средства снижения показателей глюкозы в крови. Для профилактики гипогликемии рекомендовано:

  • измерение уровня глюкозы до нагрузок и после физической активности (дополнительно – каждые 2 часа);
  • больному иметь при себе углеводные продукты (ориентировочное количество ХЕ=4);
  • при непродолжительной (менее 120 мин.) нагрузке и исходных значениях сахара менее 13 ммоль/л дополнительные углеводы можно не принимать;
  • при длительных тренировках (более 120 мин.) уменьшить дозу инсулина, принять быстрые углеводы.

Интенсивность и продолжительность нагрузок подбирают персонально с учетом особенностей течения болезни и наличия осложнений. Рацион разрабатывается согласно лечебной медицинской диете «Стол №9-Б». Основным критерием ежедневного меню является оценка ХЕ. В соответствии с хлебными единицами корректируется доза инсулина.

Мониторинг пациентов с СД 1

Ключевые рекомендации по кратности обследования

Рекомендации по лечению сахарного диабета 2 типа включают:

  • организацию питания;
  • регулярные занятия физкультурой и спортом;
  • гипогликемические медикаменты;
  • самостоятельный контроль показателей глюкозы;
  • метаболическую хирургию.

В медицинских учреждениях обучение пациентов в «Школе диабета».

Медикаментозная терапия СД 2

Больному ИНЗСД 2 назначают таблетки или современные препараты в форме шприц-ручки. Лекарственные средства делятся на четыре основные фармакогруппы по воздействию на клетки поджелудочной железы, желудочные ферменты, органические процессы, принимающие участия в биорегуляции глюкозы:

  • Сенситайзеры. В группу входят производные гуанидина (бигуаниды) и глитазоны (иначе, тиазолидиндионы). Предназначены для восстановления и повышения чувствительности тканей к инсулину, для снижения производства глюкозы гепатоцитами (клетками печени).
  • Секретагоги. Представлены производными сульфонилмочевины (ПСМ) и производными бензойной кислоты (меглитинидами). Применяются для стимуляции секреторной функции бета-клеток поджелудочной железы.
  • Ингибиторы альфа-глюкозидаз. Используются для торможения ферментации, затормаживания резорбции (всасывания) глюкозы в кровь.
  • Инкретины и блокаторы (ДПП-4). Блокируют расщепление ферментов ЖКТ, стимулируют выработку естественного инсулина.

Препараты подбираются и комбинируются между собой по показаниям, с учетом динамики прогресса болезни, возраста, массы тела, коморбидности (сочетания двух и более заболеваний).

Рациональное комбинирование медикаментов

Инсулинотерапия используется по показаниям: декомпенсация диабета и полная остановка функций поджелудочной железы, отсутствие положительной динамики сахароснижающими медикаментами для диабетиков, кетоацидоз, непереносимость гипогликемических таблетированных препаратов.

Инсулиновые инъекции применяют при наличии многочисленных диабетических осложнений. Выбор режима инсулинотерапии диктуется индивидуальными особенностями больного. Общие принципы медикаментозного лечения:

  • персональный подход к пациенту;
  • обучение больного правилам контроля и управления диабетом;
  • выбор тактики в зависимости от исходных показателей метаболизма и гликемии;
  • выбор метформина в качестве приоритетного лекарства и его обязательное применение в комбинационном лечении;
  • перманентное наблюдение эффективности лечения;
  • осведомление пациента о возможной инсулинотерапии при прогрессировании диабета.

По необходимости проводится коррекция препаратов, лекарственных комбинаций, схемы и дозы.

Питание и физическая активность

Питание при ИНЗСД – это образ жизни, а не временный переход на особенное меню. Ежедневный рацион базируется на правилах лечебной диеты «Стол №9-А». Общие клинические рекомендации:

  • максимально сократить простые углеводы и жирные продукты;
  • заменить 50% животных жиров растительными маслами;
  • придерживаться нормы употребления воды 1,5 л/сутки;
  • соблюдать режим приема пищи – 5-6 раз/день;
  • не переедать;
  • контролировать гликемический индекс, калорийность продуктов и соотношение нутриентов в блюде;
  • ежедневно употреблять овощи с высоким содержанием клетчаткой;
  • ввести в меню продукты, богатые моно- и полиненасыщенными жирными кислотами;
  • выбирать правильные способы кулинарной обработки продуктов (запекание, тушение, варка, пар);
  • придерживаться допустимой нормы спиртного или отказаться от его употребления (норма для мужчин: крепкий алкоголь – 80 г, вино – 140 г, женские нормы вдвое меньше);
  • ограничить количество соли.

Больному необходимо регулярно анализировать систему питания с помощью «Дневника диабетика», где фиксируются все съеденные продукты и реакция организма (показатели глюкозы). Интенсивность и качество физической нагрузки регулируются персонально. План занятий составляется с учетом возможностей. В качестве самостоятельных тренировок рекомендованы аэробика, пилатес, плаванье и аквааэробика.

Мониторинг больных СД 2

Ключевые рекомендации по кратности обследования

В «Алгоритмах специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом» подробно представлены клинические рекомендации по диагностике, плановому лечению и экстренной терапии осложнений СД, степени и стадии развития осложнений, группы риска пациентов. В документе детально описаны методики ведения пациентов с нейропатическими и ангиопатическими осложнениями.

Осложнения сахарного диабета

Перечень острых состояний:

  • кетоацидоз (кетоацидозная кома) – критический дефицит инсулина, гипергликемия, наличие кетоновых тел в крови и моче.
  • гипогликемический криз – снижение показателей сахара в крови до 2,8 ммоль/л;
  • гиперосмолярный криз (кома) – дегидратация (обезвоживание) на фоне гипергликемии;
  • лактатацидоз (лактатацидотический криз, кома) – увеличение молочной кислоты, блокада утилизации лактата, дефицит инсулина, гипергликемия.

Острые осложнения требуют незамедлительного врачебного вмешательства и госпитализации.

Хронические осложнения СД

Основной удар приходится на сосудистую систему. Диабетическая ангиопатия поражает нижние конечности, почки, сердце и головной мозг, органы зрения. Различают два вида ангиопатии:

  • микроангиопатия – поражение структуры капилляров (мелких сосудов);
  • макроангиопатия – структурные изменения крупных сосудов (артерий и вен).

В субкомпенсированной и декомпенсированной стадии болезни развиваются оба вида патологии.

МикроангиопатииМакроангиопатии
НазваниеОрганы-мишениИтогиНазваниеОрганы-мишениИтоги
нефропатияпочкихроническая почечная недостаточностьангиопатия коронарных сосудовсердцеишемическая болезнь сердца, инфаркт
ретинопатияорганы зрениякатаракта, потеря зренияангиопатия нижних конечностейногидиабетическая стопа, гангрена
головной мозг – цереброваскулярные болезни, диабетическая энцефалопатия

Профилактика СД 2

Профилактика включает несколько пунктов:

  • изменение пищевого поведения;
  • коррекция образа жизни;
  • систематические занятия спортом;
  • снижение веса;
  • регулярная проверка крови на содержание глюкозы.

Превентивные меры при диагностированном диабете направлены на удержание стабильных показателей сахара и максимальную компенсацию заболевания. Клинические рекомендации по сахарному диабету разработаны с учетом всех категорий пациентов.

Источник: https://schsite.ru/raznoe/klinicheskie-rekomendacii-saharnomu-diabetu

Сахарный диабет с поражением почек. Клинические рекомендации

Сахарный диабет: клинические рекомендации больным 1 и 2 типом патологии

сахарный диабет, хроническая болезнь почек, диабетическая нефропатия, диабетическая болезнь почек, скорость клубочковой фильтрации, альбуминурия, заместительная почечная терапия

Список сокращений

АГ – Артериальная гипертония

А/Кр – Отношение альбумин/креатинин БРА – Блокаторы рецепторов ангиотензина II ДН – Диабетическая нефропатия ЗПТ – Заместительная почечная терапия ИАПФ – Ингибитора ангиотензинпревращающего фермента РААС- Ренин-ангиотензин-альдостероновая система СД1 – Сахарный диабет 1 типа СД2 – Сахарный диабет 2 типа СКФ – Скорость клубочковой фильтрации ССЗ – Сердечно-сосудистые заболевания СТПЖиП – Сочетанная трансплантация почки и поджелудочной железы СЭА – Скорость экскреции альбумина ТПН – Терминальная почечная недостаточность ХБП – Хроническая болезнь почек

Термины и определения

Диабетическая болезнь почек (ДБП) – специфическое прогрессирующее поражение почек при сахарном диабете, сопровождающееся формированием узелкового или диффузного гломерулосклероза, приводящего к развитию терминальной почечной недостаточности (ТПН) и необходимости применения методов заместительной почечной терапии (ЗПТ): гемодиализа (ГД), перитонеального диализа, трансплантации почки.

Минеральные и костные нарушения при хронической болезни почек (МКН-ХБП) – концепция нарушений минерального и костного обмена с развитием вторичного гиперпаратиреоза, гиперфосфатемии, гипокальциемии, уменьшением продукции кальцитриола на фоне снижения массы функционирующей почечной ткани.

Сочетанная трансплантация почки и поджелудочной железы (СТПиПЖ) – одновременная трансплантация почки и поджелудочной железы лицам с сахарным диабетом и терминальной стадией почечной недостаточности.

Хронический нефрокардиальный синдром (4 тип) – комплекс уникальных патофизиологических явлений, отражающих инициирующую роль хронической почечной патологии в снижении коронарной функции, развитии гипертрофии миокарда левого желудочка и повышении риска серьезных кардиоваскулярных событий посредством общих гемодинамических, нейрогормональных и иммунно-биохимических обратных связей.

1.1 Определение

Хроническая болезнь почек (ХБП) – наднозологическое понятие, обобщающее повреждения почек или снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) менее 60 мл/мин/1,73 м2, персистирующие в течение более трех месяцев, вне зависимости от первичного диагноза.

Термин ХБП особенно актуален для больных сахарным диабетом (СД), учитывая важность и необходимость унификации подходов к диагностике, лечению и профилактике почечной патологии, особенно в случаях минимальной выраженности и трудно устанавливаемой природы заболевания.

Варианты почечной патологии при СД (собственно диабетический гломерулосклероз, инфекция мочевых путей, хронический гломерулонефрит, лекарственный нефрит, атеросклеротический стеноз почечных артерий, тубулоинтерстициальный фиброз и др.

), имея различные механизмы развития, динамику прогрессирования, методы лечения, представляют особую проблему для больных диабетом, поскольку их частое сочетание носит взаимно отягощающий характер.

1.2 Этиология и патогенез

Диабетическая нефропатия (или диабетическая болезнь почек) (ДН) — результат воздействия метаболических и гемодинамических факторов на почечную микроциркуляцию, модулируемый генетическими факторами [1].

• Гипергликемия — основной инициирующий метаболический фактор развития диабетической нефропатии, реализующийся через следующие механизмы:

– неферментативное гликозилирование белков почечных мембран, нарушающее их структуру и функцию;

– прямое глюкотоксическое воздействие, связанное с активацией фермента протеинкиназы С, которая регулирует сосудистую проницаемость, контрактильность, процессы пролиферации клеток, активность тканевых факторов роста;

– активация образования свободных радикалов, обладающих цитотоксическим действием;

– нарушенный синтез важнейшего структурного гликозаминогликана мембраны клубочка почки — гепарансульфата. Снижение содержания гепарансульфата приводит к потере базальной мембраной важнейшей функции — зарядоселективности, что сопровождается появлением микроальбуминурии, а в дальнейшем, при прогрессировании процесса, и протеинурии.

• Гиперлипидемия — другой мощный нефротоксический фактор. Согласно современным представлениям, процесс развития нефросклероза в условиях гиперлипидемии аналогичен механизму формирования атеросклероза сосудов (структурное сходство мезангиальных клеток и гладкомышечных клеток артерий, богатый рецепторный аппарат ЛПНП, окисленных ЛПНП в том и другом случае).

• Протеинурия – важнейший негемодинамический фактор прогрессирвоания ДН.

При нарушении структуры почечного фильтра крупномолекулярные белки приходят в соприкосновение с мезангием и клетками почечных канальцев, что приводит к токсическому повреждению мезангиальных клеток, ускоренному склерозированию клубочков, развитию воспалительного процесса в интерстициальной ткани. Нарушение тубулярной реабсорбции – основной компонент прогрессирования альбуминурии.

• Артериальная гипертония (АГ) у больных СД1 развивается вторично вследствие диабетического поражения почек. У больных СД2 эссенциальная АГ в 80% случаев предшествует развитию диабета.

Однако и в том, и в другом случае она становится наиболее мощным фактором прогрессирования почечной патологии, превосходя по силе своей значимости метаболические факторы.

Патофизиологические особенности течения СД — нарушение циркадного ритма АД с ослаблением его физиологического снижения в ночные часы и ортостатическая гипотония.

• Внутриклубочковая гипертензия — ведущий гемодинамический фактор развития и прогрессирования диабетической нефропатии, проявлением которой на её ранних стадиях служит гиперфильтрация. Открытие этого феномена стало «прорывным» моментом в понимании патогенеза ДН.

Механизм активируется хронической гипергликемией, вызывая вначале функциональные, а затем структурные изменения в почках, приводящие к появлению альбуминурии.

Длительное воздействие мощного гидравлического пресса инициирует механическое раздражение прилежащих структур клубочка, способствующее гиперпродукции коллагена и накоплению его в области мезангиума (начальный склеротический процесс).

Другим важным открытием было определение сверхвысокой активности локальной ренин-ангиотензин-альдостероной системы (РААС) при СД. Локальная почечная концентрация ангиотензина II (АII) в 1000 раз превышает его содержание в плазме.

Механизмы патогенного действия АII при СД обусловлены не только мощным вазоконстрикторным действием, но и пролиферативной, прооксидантной и протромботической активностью. В почках АII вызывает внутриклубочковую гипертензию, способствует склерозированию и фиброзированию почечной ткани посредством выброса цитокинов и факторов роста.

• Анемия – важный фактор прогрессирования ДН, ведет к почечной гипоксии, усливающей интерстициальный фиброз, тесно коррелириующий со снижением почечной функции. С другой стороны, выраженная ДН приводит к развитию анемии.

• Курение в качестве независимого фактора риска развития и прогрессирования ДН при остром воздействии ведет к активации симпатической нервной системы, влияя на АД и почечную гемодинамику. Хроническое воздействие никотина приводит к дисфункции эндотелия, а также к гиперплазии клеток интимы сосудов.

Риск развития ДН определенно детерминирован генетическими факторами. Только у 30–45% больных СД1 и СД2 развивается это осложнение. Генетические факторы могут действовать непосредственно и/или совместно с генами, влияющими на кардиоваскулярные заболевания, определяя степень восприимчивости органа-мишени к воздействию метаболических и гемодинамических факторов.

Поиск ведется в направлении определения генетических дефектов, обусловливающих структурные особенности почек в целом, а также изучения генов, кодирующих активность различных ферментов, рецепторов, структурных белков, участвующих в развитии ДН.

Генетические исследования (геномный скрининг и поиск генов-кандидатов) диабета и его осложнений сложны даже в гомогенных популяциях.

Результаты исследований ACCOMPLISH, ADVANCE, ROADMAP и некоторых других позволили признать ХБП независимым фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и эквивалентом ишемической болезни сердца (ИБС) по риску осложнений.

В классификации кардиоренальных взаимоотношений выделен 4 тип (хронический нефрокардиальный синдром), отражающий инициирующую роль хронической почечной патологии в снижении коронарной функции, развитии гипертрофии миокарда левого желудочка и повышении риска серьезных кардиоваскулярных событий посредством общих гемодинамических, нейрогормональных и иммунно-биохимических обратных связей. Эти взаимоотношения очень ярко проявляются при ДН [2-6].

Популяционные данные свидетельствуют о высочайшем риске сердечно-сосудистой смертности у больных на ГД независимо от возраста, приравненном к риску сердечно-сосудистой смертности у больных в возрасте 80 лет и более. До 50% этих пациентов имеют асимптоматическую значимую ишемию миокарда.

Факт снижения почечной функции вследствие развития ДН ускоряет развитие сердечно-сосудистой патологии, поскольку обеспечивает действие дополнительных нетрадиционных факторов риска атерогенеза: альбуминурии, системного воспаления, анемии, гиперпаратиреоза, гиперфосфатемии, дефицита витамина D и др.

1.3 Эпидемиология

СД и ХБП – две серьезные медицинские и социально-экономические проблемы последних лет, с которыми столкнулось мировое сообщество в рамках пандемий хронических болезней. Частота развития ДН тесно зависит от длительности заболевания, с максимальным пиком в сроки от 15 до 20 лет течения СД.

Согласно данным Государственного регистра СД распространенность ДН в среднем около 30% при СД1типа (СД1) и СД2 типа (СД2). В России, по данным регистра Российского диализного общества на 2011 г., больные СД обеспечены диализными местами лишь на 12,2% хотя реальная потребность такая же, как в развитых странах (30-40%) [7].

Менее учтенной и исследованной остается когорта больных СД с начальной и умеренной почечной недостаточностью, что затрудняет прогнозирование динамики распространенности ТПН и потребности в ЗПТ.

Пятилетняя выживаемость больных СД, начавших лечение ГД наиболее низкая по сравнению с другими нозологическими группами, что свидетельствует о центральной роли гипергликемии в ускоренном формировании системных метаболических сдвигов, характерных для почечной недостаточности.

Более высокие показатели выживаемости пациентам с СД обеспечивает трансплантация почки (особенно живой родственной), что позволяет рассматривать этот метод ЗПТ как оптимальный для данной категории больных.

Наличие ДН – важный независимый фактор риска развития сердечно-сосудистой патологии.

Популяционное исследование в штате Альберта (Канада), включавшее 1,3 млн, госпитализированных пациентов и в дальнейшем наблюдаемых в течение 48 месяцев, продемонстрировало значимость ХБП в сочетании с СД для развития инфаркта миокарда (ИМ), сопоставимую с предшествующим ИМ.

Риск общей смертности, включая в первые 30 дней после ИМ, оказался наиболее высоким в группе пациентов, имевших СД и ХБП [8]. По данным USRDS имеются значимые различия в частоте сердечно-сосудистой патологии у пациентов с ХБП и без ХБП независимо от возраста [9].

1.4 Кодирование по МКБ-10:

Е10.2 – Инсулинзависимый сахарный диабет с поражением почек

Е11.2 – Инсулиннезависимый сахарный диабет с поражением почек

Е10.7 – Инсулинзависимый сахарный диабет с множественными осложнениями

Е11.7 – Инсулиннезависимый сахарный диабет с множественными осложнениями

Е13.2 – Другие уточненные формы сахарного диабета с поражением почек

Е13.7 – Другие уточненные формы сахарного диабета с множественными осложнениями

Е14.2 – Сахарный диабет неуточненный с поражением глаз

Е14.7 – Сахарный диабет неуточненный с множественными осложнениями

1.5 Классификация

Согласно концепции ХБП, оценка стадии почечной патологии осуществляется по величине СКФ, признанной как наиболее полно отражающей количество и суммарный объем работы нефронов, в том числе связанной с выполнением неэкскреторных функций (таблица 1).

Таблица 1. Стадии ХБП по уровню СКФ

СтадияОпределениеСКФ (мл/мин/1,73м2)
1Высокая и оптимальная>90
2Незначительно сниженная60-89
Умеренно сниженная45-59
Существенно сниженная30-44
4Резко сниженная15-29
5Терминальная почечная недостаточность2200 мг/24 час [А/Кр>2200 мг/г; >220 мг/ммоль])Традиционные градации альбуминурии: нормо- (3 мг/ммоль), повторить исследование через 3 месяца или ранее. Если значения СКФ 30 мг/г (>3 мг/ммоль) сохраняются, по крайней мере, 3 месяца диагностируется ХБП и проводится лечение. Если оба исследования соответствуют нормальным значениям, то их следует повторять ежегодно.Группы риска развития ДН, которым необходимо проводить ежегодное мониторирование альбуминурии и СКФ представлены в таблице 3.Таблица 3. Группы риска развития ДН, нуждающиеся в проведении ежегодного скрининга альбуминурии и СКФ
Категории больныхНачало скринирования
Больные СД 1, заболевшие в раннем детском возрасте и постпубертатном возрастеЧерез 5 лет от дебюта диабета,далее – ежегодно (IВ)
Больные СД 1, заболевшие в пубертатном возрастеСразу при постановке диагноза,далее – ежегодно
Больные СД 2Сразу при постановке диагноза,далее – ежегодно (IВ)
Беременные на фоне СД илибольные гестационным СД1 раз в триместр

2.5 Иная диагностика

  • В случае затруднений этиологической диагностики почечной патологии и/или ее стремительного прогрессирования рекомендовано проведение консультации нефролога [7]

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 1).

Источник: https://medi.ru/klinicheskie-rekomendatsii/sakharnyj-diabet-s-porazheniem-pochek_14253/

Сахарный диабет 1 типа: симптомы, диагностика, лечение

Сахарный диабет: клинические рекомендации больным 1 и 2 типом патологии

Сахарный диабет 1 типа является нарушением обмена веществ, характеризующимся гипергликемией вследствие абсолютной инсулиновой недостаточности.

Заболевание развивается в результате разрушения бета-клеток поджелудочной железы, в основном, путем иммунно-опосредованных механизмов.

У некоторых пациентов не может быть никаких признаков аутоиммунного разрушения бета-клеток поджелудочной железы; такое заболевание называется идиопатическим диабетом первого типа.

Некоторый генетический полиморфизм DR / DQ антигенов лейкоцитов человека (HLA), в том числе HLA-DR и HLA-DQ аллелей, повышают восприимчивость или обеспечивают защиту от болезни.

https://www.youtube.com/watch?v=U8qAjREeODc

У индивидуумов со склонностью к болезни факторы окружающей среды могут вызвать иммунно-опосредованное разрушение бета-клеток поджелудочной железы.

Хотя географическая изменчивость распространенности заболеваний и увеличивается, во всем мире заболеваемость сахарным диабетом 1-го типа свидетельствует о значительной роли экологических факторов в патогенезе, другие специфические факторы остаются неизвестными. Среди вирусов наиболее выраженная взаимосвязь была установлена с энтеровирусом человека.

Среди факторов питания добавки с витамином D могут играть защитную роль.

Необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, действительно ли коровье молоко, раннее введение хлебных злаков или употребление материнского витамина D увеличивают вероятность возникновения диабета 1-го типа.

Целиакия разделяет HLA-DQ2 генотип с диабетом 1-го типа и чаще встречается у пациентов с сахарным диабетом 1-го типа. Заболеваемость сахарным диабетом 1 типа также может быть выше среди тех, кто страдает целиакией, хотя причинная связь не обнаружена.

Диабет 1-го типа, как правило, развивается в результате аутоиммунной деструкции бета-клеток поджелудочной железы у генетически предрасположенных лиц.

До 90% пациентов будут иметь аутоантитела по крайней мере к одному из 3-х антигенов: декарбоксилазе глутаминовой кислоты (GAD); инсулину; тирозин-фосфатазоподобной молекуле островкового аутоантигена-2 (IA-2).

Более 25% людей без одного из этих антигенов или островковых цитоплазматических аутоантител будут иметь положительные антитела к ZnT8, бета-клеткам поджелудочной железы, транспортирующим цинк.

Кроме того, 10% взрослых, которые были классифицированы как имеющие диабет 2-го типа, возможно, имеют циркулирующие антитела к инсулиноцитам или антитела к декарбоксилазе глутаминовой кислоты (GAD), что указывает на аутоиммунное разрушение бета-клеток.

Разрушение бета-клеток проходит на субклиническом уровне в течение нескольких месяцев или нескольких лет в виде инсулита (воспаления бета-клеток). Когда 80–90% бета-клеток уничтожены, развивается гипергликемия.

В патофизиологии диабета 1-го типа резистентность к инсулину не имеет никакого значения.

Однако с возрастанием распространенности ожирения некоторые пациенты с диабетом 1-го типа могут быть резистентными к инсулину наряду с параллельным дефицитом инсулина.

Пациенты с дефицитом инсулина не способны перерабатывать глюкозу в периферических мышечных и жировых тканях.

Это стимулирует секрецию антагонистических гормонов, таких как глюкагон, адреналин (эпинефрин), кортизол и гормон роста.

Такие антагонистические гормоны, особенно глюкагон, способствуют глюконеогенезу, гликогенолизу и кетогенезу в печени. В результате у пациентов появляется гипергликемия и анионный разрыв метаболического ацидоза.

Долгосрочная гипергликемия приводит к сосудистым осложнениям за счет сочетания факторов, включающих гликозилирование белков в тканях и сыворотке, выработку сорбитола и разрушение свободных радикалов. Микрососудистые осложнения включают ретинопатию, нейропатию и нефропатию.

Макрососудистые осложнения включают заболевания сердечно-сосудистой системы, сосудов головного мозга и периферических сосудов. Гипергликемия, как известно, вызывает оксидативный стресс и воспаление. Оксидативный стресс может привести к дисфункции эндотелия путем нейтрализации оксида азота.

Дисфункция эндотелия позволяет липопротеидам низкой плотности проникать в стенку сосуда, что вызывает медленный воспалительный процесс и приводит к образованию атеромы.

  • Аутоиммунный или классический
    • Характеризуется абсолютным дефицитом инсулина и наличием антител к бета-клеткам поджелудочной железы.
  • Идиопатический
    • Нередко возникает такая форма диабета, которая характеризуется отсутствием антител.
    • Повышенная вероятность развития заболевания у пациентов африканского или азиатского происхождения, имеет сильный генетический компонент.

Проявления идиопатического сахарного диабета 1 типа не отличаются от аутоиммунного диабета 1 типа.

Американская диабетическая ассоциация выпустила систему определения стадии диабета 1- го типа на основании клинических признаков и наличия аутоантител.

Стойкое наличие двух или более аутоантител почти наверняка является прогностическим фактором клинической гипергликемии и диабета, а скорость прогрессирования зависит от возраста на момент первого обнаружения антител, количества антител, их специфичности и титров.

Уровни глюкозы и A1C (гликозилированный гемоглобин) возрастают задолго до клинических проявлений диабета, что делает возможным его раннюю диагностику. Эта схема может служить основой для дальнейших исследований и скрининга.

Клиническая картина

Диабет 1-го типа проявляется полиурией, полидипсией, потерей массы тела, общей слабостью и помутнением зрения. У некоторых пациентов наблюдают диабетический кетоацидоз, острое осложнение сахарного диабета 1-го типа.

У таких пациентов наблюдают симптомы обезвоживания и ацидоза: тошноту, рвоту, боль в брюшной полости, тахипноэ, тахикардию и вялость. Изредка диабет 1-го типа диагностируют у пациентов при рутинном анализе крови.

Состояние диагностируют задолго до того, как развиваются хронические осложнения.

Диагноз

Диагноз может быть установлен на основании следующего:

  • У пациента с симптомами, уровень глюкозы в плазме не натощак >11 ммоль/л (>200 мг/дл)
  • Исследование уровня глюкозы в плазме натощак (FPG) >6,9 ммоль/л (>126 мг/дл)
  • Глюкоза в плазме ≥11 ммоль/л (≥200 мг/дл) через 2 часа после нагрузки 75 г пероральной глюкозы.
  • A1C (гликозилированный гемоглобин) составляет 48 ммоль/моль (6,5%) и выше

У бессимптомного пациента результаты должны быть подтверждены повторным исследованием (такого же образца или в двух отдельных тестируемых образцах). У симптоматических пациентов именно уровень глюкозы в крови, а не HbA1c, более полезен для диагностики острого начала диабета 1-го типа.

Диабет — это общий диагностический термин, применяемый по отношению к заболеванию людей, которое соответствует установленным критериям, с последующей классификацией на типы 1 и 2, выделяемые на основании клинических и / или лабораторных исследований.

Диагноз сахарного диабета 1 типа часто ставится на основании клинических проявлений, но может быть подтвержден путем проведения дополнительных исследований.

Низкие уровни Спептида и наличие одного или нескольких аутоиммунных маркеров согласуются с диагнозом сахарного диабета 1 типа.

Аутоиммунные маркеры включают выработку аутоантител к декарбоксилазе глутаминовой кислоты (GAD), инсулину, островковым клеткам, островковым антигенам (IA2 и IA2 бета), а также транспортировщикам цинка ZnT8.

Повышенный уровень кетоновых тел в плазме крови или в моче при наличии гипергликемии позволяет заподозрить диабет 1-го типа, но иногда может наблюдаться и у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа.

Например, когда у подростков с избыточным весом в семейном анамнезе отмечается диабет 2-го типа и по результатам анализов крови уровень глюкозы в плазме крови высокий, то может быть достаточно сложно выяснить тип сахарного диабета (1-й или 2-й).

Если уровень С-пептида очень низкий или не поддающийся выявлению по сравнению с глюкозой в плазме крови, а анти-GAD антитела положительны, такому пациенту можно поставить диагноз диабет 1-го типа.

Также важно учитывать в дифференциальной диагнозе типа диабета моногенный диабет, поскольку он составляет до 4% случаев диабета детского возраста, и терапия инсулином в этом случае не подходит.

Уровень подозрения должен быть выше в случае антителонегативного, кетон-негативного детского диабета с семейным анамнезом диабета в нескольких поколениях. Две основны формы моногенного диабета – это диабет зрелого возраста у молодых и неонатальный диабет.

Генетическое исследование является определительным и может быть проведено пациенту и членам семьи.

Дифференциальная диагностика

ЗаболеваниеДифференциальные признаки/симптомыДифференциальные обследования
  • Моногенный диабет: диабет зрелого возраста у молодых людей
  • Диабет зрелого типа у молодых (MODY) – наиболее распространенная форма диабета, что поражает 1– 2% людей с диабетом.
  • MODY обусловлен мутацией в одном гене (моногенный) Ему присущ аутосомно доминантный тип наследования, может возникнуть в случаях диабета у молодых пациентов без ожирения (юный или молодой взрослый) с семейным анамнезом диабета в двух и более последовательных поколениях.
  • Пациенты с некетотическим, инсулинезависимым диабетом, при котором наблюдается реакция на пероральные сахаропонижающие препараты.
  • С-пептид присутствует.
  • Аутоантитела отсутствуют.
  • Генетическое исследование у пациентов с высоким уровнем подозрения позволяет обнаружить мутации, чаще всего в генах, которые кодируют глюкокиназу и факторы транскрипции.
  • Диабет, диагностированный в возрасте младше 6 месяцев
  • Обычно изолированный диабет при аутосомно доминантном типе наследования.
  • Некоторые моногенные причины характеризуются различными синдромными признаками.
  • Генетический анализ большинства мутаций в генах, которые кодируют АТФ-чувствительные каналы калия и ген инсулина.
  • Обычно следует рассматривать наличие симптомов резистентности к инсулину (например, акантокератодермия), а в случае их отсутствия увеличивается клиническое подозрение на диабет 1 типа.
  • Признаки более выраженной инсулиновой недостаточности (например, гликемическая лабильность, а также склонность к кетозу) повышают уровень подозрения на диабет 1 типа.
  • Преклонный возраст и медленное начало симптомов, ожирение, сильный семейный анамнез, отсутствие кетоацидоза и начальный ответ на пероральный прием гипогликемических лекарственных средств являются типичными для сахарного диабета 2 типа.
  • С-пептид присутствует.
  • Аутоантитела отсутствуют.
  • Обычно нет необходимости в проведении исследования на С-пептиды и аутоантитела

Американская Ассоциация диабета: критерии диагностики сахарного диабета

В случае отсутствия несомненной гипергликемии любое исследование должно быть подтверждено повторным тестом такого же образца или на двух отдельных тест-образцах. Скрининговые исследования обычно выполняют в случае диабета 2-го типа.

  • Случайный уровень глюкозы в плазме составляет 11 ммоль/л (200 мг/дл) или выше при наличии симптомов гипергликемии; ИЛИ
  • Уровень глюкозы в плазме натощак составляет 6,9 ммоль/л (126 мг/дл) или выше; ИЛИ
  • Уровень глюкозы в плазме составляет 11 ммоль/л (200 мг/дл) или выше через 2 часа после нагрузки глюкозой, что составляет 75 г глюкозы перорально; ИЛИ
  • HbA1c ≥48 ммоль/моль (≥6,5%).

Лечение

В краткосрочной перспективе инсулин может спасти жизнь, поскольку он предотвращает диабетический кетоацидоз, который является потенциально опасным для жизни состоянием.

Долгосрочной целью лечения инсулином является профилактика хронических осложнений путем поддержания уровня глюкозы в крови на уровне как можно более близком к норме.

Обычно уровень A1C (гликозилированный гемоглобин) определяют интенсивность терапии, которую, в свою очередь, подбирают индивидуально. Современные клинические руководства рекомендуют целевой A1C

Источник: https://www.eskulap.top/jendokrinologija/saharnyj-diabet-1-tipa/

Медицинский совет
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: